2022-2023學(xué)年上海市華東師大二附中高二（下）期中生物試卷
發(fā)布：2025/1/6 9:0:3
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1．回答有關(guān)動物生命活動調(diào)節(jié)的問題
長期壓力往往引起情緒失調(diào)甚至產(chǎn)生焦慮，同時(shí)免疫功能有所降低。如圖1為人體產(chǎn)生情緒壓力時(shí)腎上腺皮質(zhì)、腎上腺髓質(zhì)受下丘腦調(diào)節(jié)的模式圖，分析回答以下問題：
（1）情緒壓力產(chǎn)生的興奮以形式沿神經(jīng)纖維傳遞，該信號產(chǎn)生的原因是。
A.Na+外流
B.Na+內(nèi)流
C.K+外流
D.K+內(nèi)流
（2）圖中腎上腺髓質(zhì)分泌的激素d是，從反射弧結(jié)構(gòu)的角度看，神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺髓質(zhì)屬于，支配腎上腺髓質(zhì)的神經(jīng)元屬于（多選）。
A.交感神經(jīng)
B.副交感神經(jīng)
C.運(yùn)動神經(jīng)元
D.感覺神經(jīng)元
E.自主神經(jīng)元
F.傳入神經(jīng)元
G.傳出神經(jīng)元
（3）激素c、d通常可以分布在以下哪些地方（多選）。
A.血漿
B.組織液
C.淋巴液
D.胃液
（4）下丘腦對激素c分泌的調(diào)節(jié)與對甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)類似，以下有關(guān)激素c分泌過程的表述，正確的是。
A.c激素的分泌存在分級調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)
B.激素b產(chǎn)生后，通過體液定向運(yùn)送到腎上腺皮質(zhì)發(fā)揮作用
C.激素b催化腎上腺皮質(zhì)分泌激素c
D.激素c可以使人心跳加快、血壓升高、呼吸加快等
為探究免疫系統(tǒng)與長期壓力導(dǎo)致焦慮之間的關(guān)系，我國科研人員以小鼠為實(shí)驗(yàn)動物展開一系列實(shí)驗(yàn)研究，以揭示長期壓力導(dǎo)致焦慮的機(jī)制，并為開發(fā)緩解焦慮藥物提供理論依據(jù)。
實(shí)驗(yàn)一：科研人員以野生型小鼠（WT）和T細(xì)胞發(fā)育阻滯的突變體小鼠（RagI-1-）為實(shí)驗(yàn)對象，進(jìn)行“壓力—焦慮”電擊模擬實(shí)驗(yàn)[小鼠放置室內(nèi)2分鐘后，進(jìn)行足部電擊刺激（ES），連續(xù)8天，每天5次，每次3秒，共120秒，以模擬長期壓力]，然后將小鼠置于“曠場”裝置中，用跟蹤儀器跟蹤記錄小鼠在曠場中的活動軌跡，電擊模擬實(shí)驗(yàn)及結(jié)果如圖2所示。
（5）對對照組小鼠進(jìn)行的處理是：（NT）。
（6）WT小鼠在經(jīng)受ES處理后很快表現(xiàn)出焦慮。其具體行為表現(xiàn)為。（多選）
A.活動能力增強(qiáng)，愿意運(yùn)動
B.活動能力減弱，運(yùn)動意愿減弱
C.身處“曠場”時(shí)常常貼著墻邊打轉(zhuǎn)
D.身處“曠場”時(shí)頻繁穿越中心區(qū)域
（7）實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，RagI-1-小鼠經(jīng)ES處理后（填“表現(xiàn)”或“不表現(xiàn)”）出焦慮。由此表明，長期壓力導(dǎo)致焦慮與免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞有關(guān)。
實(shí)驗(yàn)二：為進(jìn)一步探究長期壓力導(dǎo)致焦慮與哪種T細(xì)胞有關(guān)，從下列選項(xiàng)中選取所需實(shí)驗(yàn)材料和操作，完善兩個(gè)實(shí)驗(yàn)組的方案。
實(shí)驗(yàn)材料和操作：
a、WT
b、RagI-1-
c、NT處理
d、ES處理
e、靜脈注射抗CD4+T細(xì)胞抗體
f、靜脈注射抗CD8+T細(xì)胞抗體
（注：①CD4+T細(xì)胞屬于輔助性T細(xì)胞，CD8+T細(xì)胞屬于細(xì)胞毒性T細(xì)胞。②抗T細(xì)胞抗體能特異性破壞相應(yīng)T細(xì)胞。）
實(shí)驗(yàn)方案（填寫相應(yīng)字母）：
（8）實(shí)驗(yàn)組1：→→→跟蹤記錄活動軌跡及數(shù)據(jù)處理（同實(shí)驗(yàn)一）。
（9）實(shí)驗(yàn)組2：→→→跟蹤記錄活動軌跡及數(shù)據(jù)處理（同實(shí)驗(yàn)一）。
科研人員的研究結(jié)果表明：在長期壓力導(dǎo)致焦慮的過程中起關(guān)鍵作用的是CD4+T細(xì)胞。
實(shí)驗(yàn)三：科研人員采集ES處理的WT體內(nèi)的CD4+T細(xì)胞，用顯微鏡觀察細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞膜受損，絕大多數(shù)線粒體高度破碎。
科研人員進(jìn)一步分別檢測ES處理的WT、代謝紊亂非焦慮模型小鼠（TKO）的CD4+T細(xì)胞內(nèi)線粒體代謝產(chǎn)物變化，以及不同處理的WT血清中的相關(guān)代謝產(chǎn)物含量，結(jié)果如圖3所示。
（10）已有研究表明，杏仁核在產(chǎn)生恐懼和持續(xù)焦慮中起著關(guān)鍵作用，結(jié)合實(shí)驗(yàn)一、二、三分析，長期壓力引起焦慮的機(jī)制可能是（請補(bǔ)充方框內(nèi)的內(nèi)容）。
（11）基于以上研究，擬開發(fā)用于緩解焦慮的藥物，請?zhí)岢鲆粋€(gè)可行性思路：。組卷：18引用：1難度：0.4
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4．回答有關(guān)植物生命活動調(diào)節(jié)的問題
開花是多年生植物由營養(yǎng)生長轉(zhuǎn)向生殖生長的重要標(biāo)志，受日照長度、低溫誘導(dǎo)、植物年齡等因素的共同調(diào)節(jié)，蛋白因子FLC借助溫度抑制開花，而小RNA分子miR156則通過年齡途徑間接影響多年生草本植物彎曲碎米薺的開花時(shí)間（具體機(jī)制如圖所示）?；卮鹣铝袉栴}：
（1）由植物向光彎曲實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)的吲哚乙酸的基本特征是。
A.促進(jìn)細(xì)胞伸長
B.體內(nèi)含量豐富
C.對各器官靈敏度相似
D.只能進(jìn)行極性運(yùn)輸
（2）經(jīng)過研究，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的能調(diào)節(jié)植物生長發(fā)育的天然植物激素有。
①吲哚乙酸
②赤霉素
③秋水仙素
④脫落酸
⑤乙烯利
（3）彎曲碎米薺植株光合作用過程的①～⑥中，釋放高能電子的是，發(fā)生在葉綠體基質(zhì)中的是，消耗ATP的是。（編號選填）
①光能的捕獲與轉(zhuǎn)化
②CO2的固定
③高能化合物的形成
④水的光解
⑤三碳化合物的還原
⑥五碳糖再生
（4）近年來研究表明，赤霉素能促進(jìn)某些植物體內(nèi)DEL蛋白的降解，DEL阻止SPL蛋白發(fā)揮作用，SPL直接激活SOC編碼基因的轉(zhuǎn)錄，而SOC蛋白的存在是植物開花的先決條件。據(jù)此，可判斷下列表述正確的是。
A.赤霉素能抑制植物開花
B.赤霉素有利于SPL蛋白發(fā)揮作用
C.DEL是開花的激活因子
D.DEL間接促進(jìn)SOC編碼基因的轉(zhuǎn)錄
（5）彎曲碎米薺體內(nèi)FLC的含量變化如圖所示，實(shí)驗(yàn)表明，只有當(dāng)FLC的含量達(dá)到最低值時(shí)方能解除對開花的抑制效應(yīng)；由上述信息可知彎曲碎米薺的花期大概為。
A.11月-2月
B.3月-5月
C.6月-8月
D.9月-11月
（6）幼年的彎曲碎米薺即便經(jīng)歷低溫誘導(dǎo)也不會開花，只有當(dāng)植株內(nèi)miR156含量（填“大于”“小于”或“等于”）圖所示的開花臨界值時(shí)，彎曲碎米薺才具備開花的潛能。
（7）科研人員若要使彎曲碎米薺開花的年份提前，在分子水平上必須進(jìn)行的操作為。（選填下列編號）
①增加FLC含量
②降低FLC含量
③增加miR156含量
④降低miR156含量
（8）若一株彎曲碎米薺長到第7個(gè)夏季，此時(shí)該植物總共開花了次，寫出具體的分析過程。組卷：12引用：1難度：0.6 -
5．回答遺傳有關(guān)的問題。
人類先天性肢體畸形是一種遺傳病，某研究小組對患者甲的家系進(jìn)行了調(diào)查，結(jié)果如圖1。
（1）由圖1可知，該病為遺傳病。
A.常染色體隱性
B.常染色體顯性
C.伴X染色體顯性
D.伴X染色體隱性
（2）EN1基因是肢體發(fā)育的關(guān)鍵基因。對患者甲和健康志愿者的EN1基因進(jìn)行測序，結(jié)果如圖2。推測甲患病的可能原因是EN1基因的堿基對（①增添 ②缺失 ③重復(fù)），使其指導(dǎo)合成肽鏈的改變，進(jìn)而蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致肢體發(fā)育異常。
（3）若對Ⅱ-3個(gè)體的EN1基因進(jìn)行測序，結(jié)果可能為。
（4）對另一先天肢體畸形患者乙的相關(guān)基因進(jìn)行測序，乙的EN1基因序列正常，但該基因附近有一段未知功能的DNA片段（MCR）缺失。研究人員對EN1基因正常，但MCR缺失的肢體畸形純合小鼠（E+E+M-M-）進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)其EN1基因表達(dá)量顯著低于野生型。由此推測患者乙的致病機(jī)理為。
為確定MCR的作用機(jī)制，研究人員用表現(xiàn)型正常的MCR缺失雜合小鼠（E+E+M+M-）與表現(xiàn)型正常的EN1基因突變雜合小鼠（E+E-M+M+）雜交，子代表現(xiàn)型及比例為發(fā)育正常：肢體畸形=3：1。
（5）子代肢體畸形小鼠的基因型為。
（6）真核生物的轉(zhuǎn)錄調(diào)控大多是通過順式作用元件與反式作用因子相互作用而實(shí)現(xiàn)的。順式作用元件是指存在于基因旁側(cè)，能影響基因表達(dá)的DNA序列，如圖3中的增強(qiáng)子、TATAbox；反式作用因子是一類蛋白質(zhì)分子，通過與順式作用元件結(jié)合調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄起始，如圖3中的。
（7）據(jù)此研究人員提出兩種假設(shè)：
假設(shè)一：MCR作為順式作用元件調(diào)控EN1基因的表達(dá)；
假設(shè)二：MCR的表達(dá)產(chǎn)物作為反式作用因子調(diào)控EN1基因的表達(dá)。
請根據(jù)雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果判斷上述假設(shè)是否成立，并說明理由。組卷：8引用：1難度：0.4