2022年天津市河西區(qū)高考生物一模試卷
發(fā)布：2024/11/9 2:30:2
一、選擇題本卷共12題，每題4分，共48分。在每題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是最符合題目要求的。
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1．下列有關(guān)組成生物體的元素和化合物的敘述，正確的是（ ?。?/h2>
組卷：49引用：4難度：0.7 -
2．某些蛋白質(zhì)在蛋白激酶和蛋白磷酸酶的作用下，可在特定氨基酸位點(diǎn)發(fā)生磷酸化和去磷酸化，參與細(xì)胞信號(hào)傳遞，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>組卷：484引用：29難度：0.6 -
3．常見(jiàn)的重癥肌無(wú)力是一種由神經(jīng)-肌肉接頭傳遞功能障礙引起的疾病，患者的病重程度與體內(nèi)乙酰膽堿受體抗體濃度呈正相關(guān)，臨床上可用膽堿酯酶抑制劑進(jìn)行治療。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>
組卷：169引用：11難度：0.5 -
4．成年人的血紅蛋白由兩條α肽鏈和兩條β肽鏈構(gòu)成。在16號(hào)染色體上有兩個(gè)能獨(dú)立控制α肽鏈合成的基因，在11號(hào)染色體上有一個(gè)控制β肽鏈合成的基因。地中海貧血癥是由于患者α基因突變導(dǎo)致α肽鏈多31個(gè)氨基酸殘基。當(dāng)患者細(xì)胞內(nèi)異常α肽鏈和正常α肽鏈同時(shí)存在時(shí)，可隨機(jī)與β肽鏈結(jié)合形成血紅蛋白，有異常α肽鏈參與構(gòu)成的血紅蛋白功能異常。相關(guān)基因型和表現(xiàn)型的關(guān)系如下表（每個(gè)正常的α基因記作“+”，突變后的α基因記作“-”）。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（ ）
類型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ 基因型 ++++ ++-- +--- ---- 表現(xiàn)型 正常 輕度貧血 中度貧血 重度貧血（患兒早亡） 組卷：51引用：3難度：0.5 -
5．關(guān)于“探究生長(zhǎng)素類調(diào)節(jié)劑促進(jìn)插條生根的最適濃度”的實(shí)驗(yàn)，下列敘述正確的是（ ?。?/h2>
組卷：30引用：1難度：0.7
二、非選擇題，本卷共5題，共52分。
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16．人乳鐵蛋白（hLF）對(duì)細(xì)菌、真菌和病毒等都有抑制作用。研究人員開(kāi)展人乳鐵蛋白基因乳腺特異性表達(dá)載體構(gòu)建及轉(zhuǎn)染研究，主要流程如圖，圖中AseⅠ、NheⅠ、SalⅠ、BamHⅠ代表相關(guān)限制酶切點(diǎn)，neor為新霉素抗性基因，BLG基因?yàn)棣氯榍虻鞍谆?，GFP基因?yàn)榫G色熒光蛋白基因，RT-PCR為反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)，是將RNA的反轉(zhuǎn)錄和聚合酶鏈?zhǔn)綌U(kuò)增（PCR）相結(jié)合的技術(shù)。請(qǐng)回答：
（1）過(guò)程①中，不能從人肌肉細(xì)胞中提取RNA用于RT-PCR，是因?yàn)?hLF基因。在RT-PCR過(guò)程中，加入的引物需在5'端添加兩種限制酶的識(shí)別序列，以便于hLF基因插入pEB中。
（2）過(guò)程②中，hLF基因插入到BLG基因之后的目的是使人乳鐵蛋白基因。過(guò)程③中，使用人工膜制成的脂質(zhì)體將重組質(zhì)粒導(dǎo)入受體細(xì)胞，依據(jù)的主要原理是。
（3）將轉(zhuǎn)染后的山羊乳腺上皮細(xì)胞先置于含新霉素的培養(yǎng)液中培養(yǎng)，能夠存活的細(xì)胞應(yīng)該是導(dǎo)入的細(xì)胞，再利用熒光顯微鏡觀察山羊乳腺上皮細(xì)胞中，以篩選出轉(zhuǎn)染成功的細(xì)胞。
（4）要獲得轉(zhuǎn)基因山羊，還需要將成功表達(dá)hLF基因的乳腺上皮細(xì)胞的細(xì)胞核移植到山羊細(xì)胞中，再借助技術(shù)孕育出羊羔。組卷：32引用：1難度：0.6 -
17．糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。血糖平衡的調(diào)節(jié)關(guān)系到每個(gè)人的健康，高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。長(zhǎng)期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。請(qǐng)回答相關(guān)問(wèn)題：
Ⅰ．胰島B細(xì)胞內(nèi)K+濃度為細(xì)胞外的28倍，而細(xì)胞外Ca2+濃度為細(xì)胞內(nèi)的15000倍。與神經(jīng)細(xì)胞一樣，胰島B細(xì)胞在靜息狀態(tài)下呈外正內(nèi)負(fù)的膜電位。當(dāng)血糖濃度增加時(shí)，葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞能引起胰島B細(xì)胞和組織細(xì)胞的一系列生理反應(yīng)，如圖1所示。
（1）據(jù)圖1判斷，以協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)入細(xì)胞的物質(zhì)是。胰島素B細(xì)胞膜內(nèi)外K+和Ca2+存在濃度差，其濃度差的建立和維持主要依靠的跨膜運(yùn)輸方式是。
（2）圖1中血糖升高后，胰島B細(xì)胞中貯存的胰島素釋放需3-5min完成，血糖升高15min后胰島素釋放再次出現(xiàn)高峰，推測(cè)Ca2+的內(nèi)流對(duì)于增加胰島素含量的作用是促進(jìn)胰島素基因的表達(dá)及囊泡的形成，同時(shí)Ca2+可以。
（3）據(jù)圖1可知，進(jìn)食后血糖濃度升高，對(duì)胰島B細(xì)胞的葡萄糖供應(yīng)增加。葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞后，首先使細(xì)胞內(nèi)的過(guò)程加強(qiáng)，同時(shí)導(dǎo)致ATP/ADP的比值上升，進(jìn)而影響圖示ATP敏感的K+通道和Ca2+通道的開(kāi)閉狀態(tài)，此時(shí)胰島B細(xì)胞的膜兩側(cè)電荷分布為。若圖中胰島B細(xì)胞葡萄糖載體蛋白存在缺陷，相對(duì)于正常狀態(tài)下，推測(cè)胰島 B細(xì)胞內(nèi)Ca2+將。（填“增多”、“減少”或“不變”）。
Ⅱ．科研人員發(fā)現(xiàn)，動(dòng)物體內(nèi)的FGF1分子也具有降血糖的作用。為探究FGF1降血糖的機(jī)制，科研人員進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)的部分處理如表、結(jié)果如圖2所示。
注：PDEA是一種可受FGF1調(diào)控的蛋白質(zhì)組別 0h處理 1h處理 a b 注射0.1mL緩沖溶液配制的FGF1溶液 c 飼喂PDEA抑制刻 d 飼喂PDEA抑制劑 注射0.1mL緩沖溶液配制的FGF1溶液
（1）a組是對(duì)照組，在0h不飼喂PDEA抑制劑，1h時(shí)的處理是。
（2）由組之間進(jìn)行比較可知，F(xiàn)GF1具有降血糖的功能。
（3）由組之間進(jìn)行比較可知，F(xiàn)GF1降血糖依賴于PDEA，判斷依據(jù)是注射FGF1后d組血糖濃度與c組。組卷：19引用：2難度：0.6