2022-2023學(xué)年上海市復(fù)旦附中高二(下)期末生物試卷(等級考)
發(fā)布:2024/6/14 8:0:9
一、黏多糖貯積癥(13分)
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1.黏多糖貯積癥是由IDUA基因突變導(dǎo)致的遺傳病。黏多糖貯積癥患者細(xì)胞中IDUA基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA長度不變但提前出現(xiàn)終止密碼子,最終導(dǎo)致合成的IDUA酶失去活性,引發(fā)黏多糖積累過多而無法及時清除,造成人體多系統(tǒng)功能障礙。
(1)造成IDUA基因突變的原因是由于堿基對
①缺失
②增添
③替換
(2)異常IDUA酶與正常IDUA酶的差異體現(xiàn)在
①氨基酸的數(shù)目不同
②活性中心結(jié)構(gòu)不同
③催化的底物種類不同
抑制性tRNA(sup-tRNA)的反密碼子可以與終止密碼子配對。在IDUA突變基因的翻譯過程中,加入sup-tRNA可獲得有功能的全長蛋白。
(3)抑制性tRNA的功能是
A.使翻譯提前終止
B.抑制氨基酸脫水縮合
C.改變mRNA的序列
D.使終止密碼子編碼氨基酸
(4)不同的sup-tRNA可以攜帶不同氨基酸??蒲腥藛T將不同的sup-tRNA導(dǎo)入實驗動物體內(nèi),并檢測了IDUA蛋白的分子量(條帶的粗細(xì)可以反映分子量的大?。?,結(jié)果如表,其中“-”代表未加入。sup-tRNA攜帶的氨基酸種類 對照組 實驗組(黏多糖貯積癥個體) - - 色氨酸 酪氨酸 絲氨酸 亮氨酸 賴氨酸 谷氨酸 全長IDUA蛋白
①色氨酸
②酪氨酸
③絲氨酸
④亮氨酸
⑤賴氨酸
⑥谷氨酸
(5)科研人員利用選定的sup-tRNA對IDUA突變基因純合小鼠及IDUA基因敲除小鼠進(jìn)行治療,檢測肝臟細(xì)胞IDUA酶活性和組織黏多糖的積累量。與不治療的小鼠相比較,下列預(yù)期的實驗結(jié)果中,可說明治療有效的是
A.IDUA突變基因純合小鼠IDUA酶活性高,組織黏多糖積累量少
B.IDUA基因敲除小鼠IDUA酶活性與組織黏多糖積累量無明顯差異
C.IDUA基因敲除小鼠IDUA酶活性高,組織黏多糖積累量少
D.IDUA突變基因純合小鼠IDUA酶活性與組織黏多糖積累量無明顯差異組卷:18引用:2難度:0.5
二、玉米的顏色(20分)
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2.胚乳是由精子與母本產(chǎn)生的兩個極核融合后發(fā)育而成,每個極核的染色體組成均與卵細(xì)胞一致。玉米籽粒胚乳的顏色有黃色、紫色和雜色。
(1)根據(jù)染色體的組成判斷,胚乳屬于
①二倍體
②三倍體
③四倍體
(2)科研人員進(jìn)行了系列實驗來研究胚乳顏色形成的遺傳學(xué)機(jī)制:雜交組合 F1胚乳顏色 Ⅰ 紫色RR(♀)×黃色rr(♂) 紫色 Ⅱ 紫色RR(♂)×黃色rr(♀) 雜色
①RRR
②RRr
③Rrr
④mr
⑤RRrr
⑥Rrrr
研究人員對胚乳顏色形成的機(jī)制作出如下推測。
推測一:可能與胚乳中R基因的數(shù)量有關(guān);
推測二:可能與胚乳中R基因的來源有關(guān)。
為證實上述推測,研究人員利用突變體甲進(jìn)行了相關(guān)實驗。雜交組合 部分F1胚乳 基因型 顏色 Ⅲ 野生型rr(♀)×甲Rr(♂) Rrr 雜色 RRrr 雜色 Ⅳ 野生型rr(♂)×甲Rr(♀) RRr 紫色
①染色體數(shù)目變異
②易位
③基因重組
④基因突變
(4)研究發(fā)現(xiàn),甲在產(chǎn)生配子時,10號染色體分離有時發(fā)生異常,但不影響配子的育性。表中基因型為RRrr的胚乳產(chǎn)生的原因是:突變體甲產(chǎn)生配子時,
A.減Ⅰ后期10號染色體的姐妹染色單體未分開
B.減Ⅱ后期10號染色體的姐妹染色單體未分開
C.減Ⅰ后期10號染色體的同源染色體未分離
D.減Ⅱ后期10號染色體的同源染色體未分離
(5)如表雜交結(jié)果僅支持推測
(6)在第(5)題結(jié)論的基礎(chǔ)上,研究人員推測在雌配子形成過程中,M基因表達(dá)產(chǎn)物可以降低R基因甲基化水平,使其表達(dá)不被抑制?,F(xiàn)有M基因純合突變體乙(mmRR)、野生型紫色玉米(MMRR)和黃色玉米(MMrr)。欲通過雜交實驗驗證該推測,一組雜交方案為
①突變體乙(mmRR)作母本與黃色玉米(MMrr)作父本雜交
②黃色玉米(MMrr)作母本與突變體乙(mmRR)作父本雜交
③野生型紫色玉米(MMRR)作母本與黃色玉米(MMrr)作父本雜交
④黃色玉米(MMrr)作母本與野生型紫色玉米(MMRR)作父本雜交
⑤子代胚乳表現(xiàn)為紫色
⑥子代胚乳表現(xiàn)為雜色組卷:17引用:1難度:0.4
五、皮膚共生菌(15分)
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5.人類皮膚表面有大量共生菌。S菌可侵入機(jī)體并激活免疫防御,但不會引起皮膚受損和炎癥反應(yīng),且能通過與其他致病菌的相互作用來避免嚴(yán)重感染。黑色素瘤多發(fā)生于皮膚,研究者改造S菌使其攜帶腫瘤抗原OVA,并將不同種類的改造S菌分別涂抹到小鼠皮膚上,一段時間后檢測針對某種“特異性抗原”的T細(xì)胞增殖情況,S菌種類和結(jié)果如圖1。
(1)對人體而言,S菌屬于
①正相互作用
②負(fù)相互作用
③種間競爭
④共生
(2)實驗中“特異性抗原”是指
(3)為進(jìn)一步研究改造的S菌對腫瘤生長的影響,研究人員選用圖1中種類e和g,分別或同時涂抹小鼠后,再給小鼠注射含OVA的黑色素瘤細(xì)胞,22天后檢測腫瘤質(zhì)量,結(jié)果如圖2。結(jié)合圖2推測,若要起到預(yù)防腫瘤的作用,改造的S
A.表面肽段1和2需同時存在
B.內(nèi)部肽段1和2需同時存在
C.需同時激活輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞
D.激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞即可裂解腫瘤細(xì)胞
(4)用改造的S治療黑色素瘤腫瘤的過程中,激活的免疫細(xì)胞工作一段時間后常出現(xiàn)“疲憊”,研究發(fā)現(xiàn)抗PD-1抗體可解除“疲憊”,進(jìn)而推測聯(lián)合用藥可增強(qiáng)治療效果。為驗證上述推測,科研人員進(jìn)行實驗,實驗組別和預(yù)期結(jié)果如圖3,結(jié)果證實了上述推測,圖3中實驗流程以及各組應(yīng)做的處理分別是:
Ⅰ
①注射抗PD-1抗體
②注射改造的S菌
③生理鹽水
④改造的S菌
⑤改造的S菌+抗PD-1抗體組卷:9引用:1難度:0.4
六、戒煙(20分)
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6.當(dāng)下戒煙越來越受到人們的重視。有數(shù)據(jù)顯示,煙癮者戒煙后體重普遍都會增加,這與煙草中的主要成分——尼古丁相關(guān)。尼古丁對于機(jī)體生命活動的部分影響機(jī)制如圖1所示。
(1)POMC神經(jīng)元和“飽腹感”神經(jīng)元之間傳遞“興奮”的結(jié)構(gòu)是
A.電信號→電信號
B.化學(xué)信號→化學(xué)信號
C.電信號→化學(xué)信號→電信號
D.化學(xué)信號→電信號→化學(xué)信號
(2)據(jù)圖1可知,尼古丁與受體結(jié)合可使POMC神經(jīng)元
A.膜電位轉(zhuǎn)換為動作電位
B.興奮受抑制
C.增加對尼古丁的吸收
D.膜上形成局部電流
(3)戒煙后體重上升的調(diào)節(jié)機(jī)制有兩條途徑:途徑一是戒煙后POMC神經(jīng)元
①飽腹神經(jīng)元的調(diào)節(jié)作用降低
②飽腹神經(jīng)元的調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)
③興奮程度降低
④興奮程度加強(qiáng)
⑤脂肪等有機(jī)物的攝入增加
⑥脂肪的氧化分解減弱
⑦交感神經(jīng)興奮減弱
⑧交感神經(jīng)興奮加強(qiáng)
⑨腎上腺素的釋放減少
⑩腎上腺素的釋放增加
研究顯示,長期吸煙會影響血糖調(diào)節(jié)。圖2和圖3為實驗室用小鼠模擬吸煙者和不吸煙者血糖調(diào)節(jié)相關(guān)指標(biāo)的測量結(jié)果。
(4)下列對于吸煙與糖尿病患病風(fēng)險的關(guān)系分析合理的是
A.吸煙誘發(fā)胰島素分泌不足,導(dǎo)致血糖升高
B.吸煙誘發(fā)胰高血糖素分泌增加,導(dǎo)致血糖升高
C.吸煙誘發(fā)胰島素抵抗,即降血糖的功能下降
D.長期吸煙會增加患糖尿病的風(fēng)險
(5)尼古丁會激活腦特定神經(jīng)元引發(fā)“尼古丁厭惡反應(yīng)”,同時也會調(diào)節(jié)激素的分泌致使血糖升高;而當(dāng)血糖過高時,會抑制“尼古丁厭惡反應(yīng)”神經(jīng)元的活動。該種調(diào)節(jié)方式屬于組卷:14引用:1難度:0.6