學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。
說(shuō)說(shuō)胃酸那些事
食物在胃中的消化離不開(kāi)胃酸（胃液中的鹽酸）。胃酸可殺滅隨食物進(jìn)入消化道內(nèi)的細(xì)菌，激活胃蛋白酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為其發(fā)揮作用提供酸性環(huán)境。近年來(lái)，隨著飲食結(jié)構(gòu)的改變、生活節(jié)奏的加快，胃酸分泌過(guò)多、對(duì)胃酸特別敏感等酸相關(guān)疾病的患者逐年增加，嚴(yán)重影響人們的健康。治療這類(lèi)疾病的主要思路是抑制胃酸的過(guò)度分泌。
胃酸的分泌過(guò)程如圖所示。胃黏膜壁細(xì)胞靠近胃腔的細(xì)胞膜（頂膜）上有質(zhì)子泵，質(zhì)子泵每水解一分子ATP所釋放的能量，可驅(qū)動(dòng)一個(gè)H⁺從壁細(xì)胞基質(zhì)進(jìn)入胃腔，同時(shí)驅(qū)動(dòng)一個(gè)K⁺從胃腔進(jìn)入壁細(xì)胞基質(zhì)。壁細(xì)胞的C^l-通過(guò)細(xì)胞頂膜的氯離子通道進(jìn)入胃腔，與H⁺形成鹽酸。未進(jìn)食時(shí)，壁細(xì)胞內(nèi)的質(zhì)子泵（靜息態(tài)）被包裹在囊泡中儲(chǔ)存在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，壁細(xì)胞受食物刺激時(shí)，囊泡移動(dòng)到壁細(xì)胞頂膜處發(fā)生融合，質(zhì)子泵轉(zhuǎn)移到頂膜上（活化態(tài)）。質(zhì)子泵兩種狀態(tài)的轉(zhuǎn)換受神經(jīng)、激素、高糖高脂食物等多種因素的調(diào)節(jié)。
PPIs是目前臨床上最常用的抑酸藥物，這種前體藥物需要酸性環(huán)境才能被活化?；罨蟮腜PIs與質(zhì)子泵結(jié)合，使質(zhì)子泵空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而抑制胃酸的分泌。PPIs由于其作用的不可逆性及質(zhì)子泵再生速度慢等原因，抑酸作用可持續(xù)24h以上，造成胃腔完全無(wú)酸狀態(tài)，是目前抑酸作用最強(qiáng)且更持久的藥物。但越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)，使用PPIs會(huì)產(chǎn)生多種不良反應(yīng)，最常見(jiàn)的是感染性腹瀉，還有一些患者出現(xiàn)不同程度的關(guān)節(jié)腫痛、行走困難等癥狀。相關(guān)病理研究證明，PPIs會(huì)引發(fā)腎小管上皮細(xì)胞泌氫功能障礙，導(dǎo)致因尿酸排泄減少而形成高尿酸血癥，誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作，停藥后關(guān)節(jié)腫痛等癥狀緩解或消失。近年來(lái)，新型抑酸藥物P-CAB受到廣泛關(guān)注，它不需酸激活即可競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合質(zhì)子泵上的K⁺結(jié)合位點(diǎn)，可逆性抑制胃酸分泌。與PPIs需在餐前30分鐘空腹給藥不同，進(jìn)食或高脂飲食對(duì)P-CAB的藥效影響甚微，在臨床治療上有很好的應(yīng)用前景。
（1）H⁺通過(guò)壁細(xì)胞膜上的質(zhì)子泵進(jìn)入胃腔的方式是

主動(dòng)運(yùn)輸

主動(dòng)運(yùn)輸

。質(zhì)子泵除了能控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞外，還具有

催化

催化

功能。
（2）使用PPIs出現(xiàn)感染性腹瀉的原因是

由材料可知，胃酸可殺滅隨食物進(jìn)入消化道內(nèi)的細(xì)菌，激活胃蛋白酶原。若長(zhǎng)期使用PPIs,導(dǎo)致胃出現(xiàn)無(wú)酸化環(huán)境，對(duì)進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌不能殺死，最終引起感染性腹瀉等癥狀

由材料可知，胃酸可殺滅隨食物進(jìn)入消化道內(nèi)的細(xì)菌，激活胃蛋白酶原。若長(zhǎng)期使用PPIs,導(dǎo)致胃出現(xiàn)無(wú)酸化環(huán)境，對(duì)進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌不能殺死，最終引起感染性腹瀉等癥狀

。根據(jù)一些患者出現(xiàn)痛風(fēng)癥狀推測(cè)這一副作用產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是

由材料可知，PPIs抑制胃酸分泌的原理是活化后的PPIs與質(zhì)子泵結(jié)合，使質(zhì)子泵空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而抑制胃酸的分泌。在此過(guò)程中“PPIs也會(huì)引發(fā)腎小管上皮細(xì)胞泌氫功能障礙，導(dǎo)致因尿酸排泄減少而形成高尿酸血癥，誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作”，據(jù)此推測(cè)這一副作用產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是質(zhì)子泵空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。

由材料可知，PPIs抑制胃酸分泌的原理是活化后的PPIs與質(zhì)子泵結(jié)合，使質(zhì)子泵空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而抑制胃酸的分泌。在此過(guò)程中“PPIs也會(huì)引發(fā)腎小管上皮細(xì)胞泌氫功能障礙，導(dǎo)致因尿酸排泄減少而形成高尿酸血癥，誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作”，據(jù)此推測(cè)這一副作用產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是質(zhì)子泵空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。

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（3）根據(jù)文中信息，闡述與PPIs相比P-CAB抑酸作用所具有的優(yōu)勢(shì)。
（4）現(xiàn)有一批患有酸相關(guān)疾病的志愿者，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)研究思路，為P-CAB是否可以取代PPIs提供臨床研究證據(jù)。