近年來，圍繞著免疫檢查點(diǎn)分子的癌癥免疫治療研究取得了很多進(jìn)展。
（1）CTLA-4是代表性的免疫檢查點(diǎn)分子，對T細(xì)胞的活化起負(fù)向調(diào)節(jié)作用。當(dāng)T細(xì)胞膜表面的

受體

受體

識別到抗原信號后，T細(xì)胞表面的CD28分子與抗原呈遞細(xì)胞的B7分子結(jié)合，T細(xì)胞被激活，增殖分化形成

效應(yīng)T細(xì)胞和記憶細(xì)胞

效應(yīng)T細(xì)胞和記憶細(xì)胞

。被激活后的T細(xì)胞表面會表達(dá)CTLA-4，CTLA-4與CD28結(jié)構(gòu)相似，因此

CTLA-4與B7

CTLA-4與B7

的結(jié)合會阻斷活化的T細(xì)胞增殖分化及其免疫作用。這種負(fù)向調(diào)節(jié)作用可以避免因過度免疫應(yīng)答而引發(fā)的

自身免疫

自身免疫

病，以維持免疫穩(wěn)態(tài)。
（2）癌細(xì)胞是不受機(jī)體控制能夠

無限增殖

無限增殖

 的細(xì)胞。正常細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因是

原癌基因、抑癌基因突變（或：遺傳物質(zhì)發(fā)生變化）

原癌基因、抑癌基因突變（或：遺傳物質(zhì)發(fā)生變化）

。機(jī)體主要依賴細(xì)胞免疫清除癌細(xì)胞。CTLA-4免疫抑制劑能夠緩解CTLA-4對T細(xì)胞的抑制作用，可用于治療癌癥，但同時也可能引起強(qiáng)烈副作用。
（3）研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞會召集大量Treg細(xì)胞進(jìn)入腫瘤中，導(dǎo)致腫瘤生長。Treg細(xì)胞表面能持續(xù)性的表達(dá)CTLA-4，抑制T細(xì)胞活化，并使T細(xì)胞分泌IL-2的能力降低（IL-2可促進(jìn)T細(xì)胞增殖）。在臨床試驗(yàn)中，嘗試采用誘導(dǎo)Treg細(xì)胞凋亡的方法治療癌癥，但患者的病情并沒有得到改善。科研人員研究了3種細(xì)胞對T細(xì)胞分泌IL-2的影響。結(jié)果見圖，由如圖結(jié)果推測，導(dǎo)致臨床治療效果不佳的原因是

已凋亡Treg細(xì)胞導(dǎo)致T細(xì)胞分泌的IL-2更少，對T細(xì)胞的免疫抑制作用更強(qiáng)

已凋亡Treg細(xì)胞導(dǎo)致T細(xì)胞分泌的IL-2更少，對T細(xì)胞的免疫抑制作用更強(qiáng)

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