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如圖a為線(xiàn)粒體的結(jié)構(gòu)示意圖.如圖b為線(xiàn)粒體中某種生物膜的部分結(jié)構(gòu)及有氧呼吸某階段簡(jiǎn)化示意圖?;卮鹣铝袉?wèn)題:
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(1)圖b表示圖a的
線(xiàn)粒體內(nèi)膜
線(xiàn)粒體內(nèi)膜
結(jié)構(gòu),膜上發(fā)生的有氧呼吸某過(guò)程將H+由M側(cè)順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)到N側(cè),并驅(qū)動(dòng)ATP合成,ATP合成的直接驅(qū)動(dòng)力由
H+濃度差
H+濃度差
(填“電子放能”或“H+濃度差”)提供??茖W(xué)家將提取自線(xiàn)粒體內(nèi)膜的蛋白質(zhì)P嵌到人工脂質(zhì)體囊泡(囊泡內(nèi)側(cè)相當(dāng)于線(xiàn)粒體內(nèi)外膜的膜間腔,如圖c所示)上,巧妙的驗(yàn)證了上述推測(cè):將嵌有蛋白質(zhì)P的人工脂質(zhì)體置于pH為4的緩沖溶液一段時(shí)間,使人工脂質(zhì)體膜內(nèi)外pH都為4,然后將其隨機(jī)均分為兩份。一份轉(zhuǎn)移至pH為8的緩沖溶液中,加入ADP和Pi后放置一段時(shí)間,此為實(shí)驗(yàn)組。另一份人工脂質(zhì)體繼續(xù)置于pH為4的緩沖溶液中,加入ADP和Pi后放置一段時(shí)間,此為對(duì)照組,一段時(shí)間后檢測(cè)ATP的生成情況。有ATP生成的是
實(shí)驗(yàn)
實(shí)驗(yàn)
組。在形成ATP時(shí),蛋白質(zhì)P的作用是
作為H+載體和合成ATP的酶(或:運(yùn)輸H+和合成ATP)
作為H+載體和合成ATP的酶(或:運(yùn)輸H+和合成ATP)
。
(2)已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細(xì)胞中線(xiàn)粒體融合增強(qiáng)(會(huì)導(dǎo)致線(xiàn)粒體嵴密度增大、呼吸鏈復(fù)合體的活性增強(qiáng)、細(xì)胞耗氧速率增加等),細(xì)胞長(zhǎng)度變長(zhǎng),為研究在營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)線(xiàn)粒體融合對(duì)肝癌細(xì)胞糖代謝的調(diào)控。研究者用肝癌細(xì)胞進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表(注:線(xiàn)粒體嵴密度=嵴數(shù)目/線(xiàn)粒體長(zhǎng)度),據(jù)表分析:
指標(biāo)組別 細(xì)胞耗氧速率 線(xiàn)粒體ATP產(chǎn)生量 胞外乳酸水平 線(xiàn)粒體嵴密度 呼吸鏈復(fù)合體的活性 乳酸脫氫酶的量
甲組:常規(guī)培養(yǎng)組 4.2 1.0 0.35 10.1 0.9 1.01
乙組:營(yíng)養(yǎng)缺乏組 5.6 1.4 0.28 17.5 2.39 0.25
丙組:營(yíng)養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化 3.1 0.8 0.38 9.8 1.22 1.22
①DRP1S637磷酸化與線(xiàn)粒體融合的關(guān)系是
促進(jìn)
促進(jìn)
(填“促進(jìn)”或“抑制”),得出該結(jié)論的依據(jù)是
乙組與甲組相比,細(xì)胞耗氧速率、線(xiàn)粒體ATP產(chǎn)生量、線(xiàn)粒體嵴密度和呼吸鏈復(fù)合體的活性均增加,表明營(yíng)養(yǎng)缺乏會(huì)導(dǎo)致線(xiàn)粒體融合。丙組與乙組相比,丙組抑制DRP1S637磷酸化后,上述指標(biāo)都下降,表明抑制DRP1S637磷酸化會(huì)抑制線(xiàn)粒體融合。因此DRP1S637磷酸化能促進(jìn)線(xiàn)粒體融合
乙組與甲組相比,細(xì)胞耗氧速率、線(xiàn)粒體ATP產(chǎn)生量、線(xiàn)粒體嵴密度和呼吸鏈復(fù)合體的活性均增加,表明營(yíng)養(yǎng)缺乏會(huì)導(dǎo)致線(xiàn)粒體融合。丙組與乙組相比,丙組抑制DRP1S637磷酸化后,上述指標(biāo)都下降,表明抑制DRP1S637磷酸化會(huì)抑制線(xiàn)粒體融合。因此DRP1S637磷酸化能促進(jìn)線(xiàn)粒體融合

②根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果,將下列選項(xiàng)排序從而完善肝癌細(xì)胞在營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的代謝調(diào)控途徑,對(duì)應(yīng)字母排列順序是:營(yíng)養(yǎng)缺乏→
b
b
a
a
d
d
c
c
→產(chǎn)能效率提高→適應(yīng)營(yíng)養(yǎng)缺乏環(huán)境
a.線(xiàn)粒體融合增強(qiáng)
b.DRP1S637磷酸化增強(qiáng)
c.細(xì)胞耗氧速率增加、線(xiàn)粒體ATP產(chǎn)生量增加
d.線(xiàn)粒體嵴密度增加、呼吸鏈復(fù)合體的活性增加

【答案】線(xiàn)粒體內(nèi)膜;H+濃度差;實(shí)驗(yàn);作為H+載體和合成ATP的酶(或:運(yùn)輸H+和合成ATP);促進(jìn);乙組與甲組相比,細(xì)胞耗氧速率、線(xiàn)粒體ATP產(chǎn)生量、線(xiàn)粒體嵴密度和呼吸鏈復(fù)合體的活性均增加,表明營(yíng)養(yǎng)缺乏會(huì)導(dǎo)致線(xiàn)粒體融合。丙組與乙組相比,丙組抑制DRP1S637磷酸化后,上述指標(biāo)都下降,表明抑制DRP1S637磷酸化會(huì)抑制線(xiàn)粒體融合。因此DRP1S637磷酸化能促進(jìn)線(xiàn)粒體融合;b;a;d;c
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:9引用:6難度:0.7
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