2022-2023學(xué)年山東省威海市乳山市銀灘高級中學(xué)高三（上）月考生物試卷（9月份）

一、選擇題：本題共20小題，每小題2分，共30分。每小題只有一個選項符合題目要求。

• 1．普通細菌細胞壁的主要成分是肽聚糖，青霉素通過抑制肽聚糖的合成來抑制細菌細胞壁的形成。而發(fā)現(xiàn)于極端特殊環(huán)境的某些耐熱細菌對青霉素不敏感，且能抑制普通細菌核糖體功能的紅霉素對這些耐熱細菌也不起作用（不考慮溫度對抗生素的影響）。下列敘述錯誤的是（　?。?/h2>

  A．耐熱細菌的細胞壁可能不是由肽聚糖組成的

  B．耐熱細菌的核糖體與普通細菌的核糖體幾乎沒有差異

  C．耐熱細菌的DNA中G和C所占比例比普通細菌的高

  D．耐熱細菌與普通細菌都沒有以核膜為界限的細胞核
  組卷：3引用：3難度：0.7

  解析

• 2．玉米胚乳中含有大量淀粉，而胚芽中脂肪的含量達17%～45%，故可從玉米種子中提煉玉米油。種子吸水萌發(fā)時，玉米胚芽合成赤霉素并釋放到胚乳和糊粉層，糊粉層細胞接受赤霉素刺激后產(chǎn)生水解酶并釋放到胚乳，促進淀粉水解。下列敘述錯誤的是（　?。?/h2>

  A．淀粉的單體是葡萄糖，葡萄糖常作為細胞生命活動的能源物質(zhì)

  B．淀粉和脂肪的組成元素相同，兩者均為玉米籽粒的貯能物質(zhì)

  C．萌發(fā)期玉米籽粒的胚乳提取液與斐林試劑反應(yīng)后會出現(xiàn)磚紅色沉淀

  D．糊粉層細胞產(chǎn)生的水解酶釋放到胚乳后，會使玉米籽粒干重減少
  組卷：28引用：5難度：0.7

  解析

• 3．蘇氨酸在蘇氨酸脫氨酶等酶的作用下，通過5步反應(yīng)合成異亮氨酸。當(dāng)細胞中異亮氨酸濃度足夠高時，其與蘇氨酸脫氨酶結(jié)合，改變蘇氨酸脫氨酶的空間結(jié)構(gòu)，抑制酶活性；當(dāng)異亮氨酸的濃度下降到一定程度時，異亮氨酸脫離蘇氨酸脫氨酶，使蘇氨酸脫氨酶重新表現(xiàn)出活性。以下分析錯誤的是（　?。?/h2>

  A．蘇氨酸與異亮氨酸分子結(jié)構(gòu)的差異體現(xiàn)在R基團上

  B．細胞中只要蘇氨酸脫氨酶活性正常就能合成異亮氨酸

  C．蘇氨酸脫氨酶空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變后可恢復(fù)正常

  D．細胞通過負反饋調(diào)節(jié)機制控制異亮氨酸的濃度
  組卷：6引用：2難度：0.6

  解析

• 4．社會上流傳著一些與生物有關(guān)的說法，其中有科學(xué)依據(jù)的是（　?。?/h2>

  A．日常炒菜的食用油（花生油、豆油等）富含不飽和脂肪酸，熔點低，易儲存

  B．雞蛋生吃，營養(yǎng)不會被破壞，更有利于消化吸收

  C．不吃主食，脂肪大量轉(zhuǎn)化為糖類分解供能，能達到減肥效果

  D．補充特定的核酸，會增強基因修復(fù)的能力
  組卷：20引用：6難度：0.7

  解析

• 5．易位子是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的蛋白質(zhì)復(fù)合體，其中心有一個直徑大約2納米的通道，能與信號肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊，則會通過易位子運回細胞質(zhì)基質(zhì)。下列說法錯誤的是（　　）

  A．新合成的多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)時未直接穿過磷脂雙分子層

  B．易位子具有運輸某些大分子物質(zhì)進出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的能力

  C．經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工后的蛋白質(zhì)也是通過易位子運送到高爾基體的

  D．易位子具有識別能力，體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的選擇性
  組卷：24引用：7難度：0.7

  解析

• 6．高爾基體的TGN區(qū)對蛋白質(zhì)的包裝分選至少有三條途徑。①溶酶體酶的包裝與分選途徑：具有某種標記的溶酶體酶與相應(yīng)的膜受體結(jié)合，通過出芽形成囊泡，最終將溶酶體酶運送到溶酶體中；②可調(diào)節(jié)性分泌途徑：特化類型的分泌細胞，新合成的可溶性分泌蛋白在分泌泡聚集、儲存并濃縮，只有在特殊刺激下才引發(fā)分泌活動；③組成型分泌途徑：真核細胞均可通過分泌泡連續(xù)分泌某些蛋白質(zhì)至細胞表面。下列選項錯誤的是（　?。?/h2>

  A．溶酶體酶的包裝與分選途徑體現(xiàn)了生物膜的結(jié)構(gòu)特點

  B．胰島素的分泌經(jīng)過高爾基體的包裝和分選，屬于第二條途徑

  C．真核細胞表面受體蛋白的形成屬于組成型分泌途徑

  D．引起三條途徑的發(fā)生均需要有細胞外信號分子的刺激
  組卷：10引用：2難度：0.7

  解析

• 7．某研究小組用5種植物材料進行質(zhì)壁分離實驗。在相同的放大倍數(shù)下，記錄視野中的細胞數(shù)目，然后滴加蔗糖溶液，記錄從滴加蔗糖溶液到發(fā)生“初始質(zhì)壁分離“的平均時間，繪制成如圖。下列說法不準確的是（　　）

  A．據(jù)圖分析可知，5種植物材料中山茶細胞體積最大

  B．該實驗在觀察質(zhì)壁分離現(xiàn)象時，不需要單獨設(shè)計對照實驗

  C．若在發(fā)生質(zhì)壁分離后滴加清水，則5種材料的復(fù)原時間都不同

  D．5種材料中，紅花檀木發(fā)生質(zhì)壁分離的速度最快
  組卷：11引用：2難度：0.7

  解析

• 8．CLAC通道是細胞應(yīng)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣超載的保護機制，該通道依賴的TMCO01（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白）可以感知內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過高的Ca²⁺濃度，并形成具有活性的Ca²⁺通道，將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過多的Ca²⁺排出，一旦內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca²⁺濃度恢復(fù)到正常水平，Ca²⁺通道活性會隨之消失。TMCQ1基因敲除的小鼠能夠模擬癡呆、顱面、胸畸形患者的主要病理特征。下列說法錯誤的是（　?。?/h2>

  A．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+可作為信號分子調(diào)節(jié)Ca2+通道蛋白的活性

  B．Ca2+通道活性消失后，跨膜蛋白TMCO1被水解成氨基酸

  C．CLAC通道和載體蛋白進行物質(zhì)轉(zhuǎn)運時，其作用機制是不同的

  D．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣濃度過高是患者癡呆、顱面和胸畸形的主要原因
  組卷：11引用：2難度：0.6

  解析

• 9．人體某細胞對葡萄糖的轉(zhuǎn)運速率與葡萄糖濃度的關(guān)系如圖所示。實線表示僅葡萄糖存在的情況，虛線表示同時存在穩(wěn)定濃度的半乳糖的情況。據(jù)圖分析正確的是（　?。?/h2>

  A．半乳糖的存在對葡萄糖的轉(zhuǎn)運有抑制作用

  B．該細胞的細胞膜可轉(zhuǎn)運半乳糖

  C．葡萄糖的轉(zhuǎn)運速率隨葡萄糖濃度的升高將持續(xù)增大

  D．該細胞的細胞膜轉(zhuǎn)運葡萄糖需要消耗能量
  組卷：13引用：1難度：0.8

  解析

• 10．下列關(guān)于酶的實驗敘述，正確的是（　　）

  A．研究pH對酶活性的影響時，不宜用淀粉作為底物

  B．可用過氧化氫酶和過氧化氫探究溫度對酶活性的影響

  C．用麥芽糖、淀粉、淀粉酶作為實驗材料，驗證酶的專一性時，可用碘液進行檢測

  D．比較H2O2在加了新鮮肝臟研磨液和加熱蒸餾水時的分解速率，可驗證酶具有高效性
  組卷：24引用：3難度：0.5

  解析

三、非選擇題：本題共5小題，共55分

• 30．高賴氨酸血癥是由于線粒體內(nèi)分解賴氨酸的A酶（由LKR及SDH兩部分組成）缺乏而引起的代謝紊亂疾病，分Ⅰ型和Ⅱ型?；颊哐褐匈嚢彼釢舛冉云?，Ⅰ型患者癥狀不明顯，Ⅱ型患者發(fā)育遲緩。賴氨酸進入線粒體后降解途徑如圖所示。
  （1）據(jù)圖分析，谷氨酸是人體

   

  （必需、非必需）氨基酸，理由是

   

  。
  （2）賴氨酸在線粒體膜上

   

  的協(xié)助下進入線粒體中與a-酮戊二酸結(jié)合，在LKR催化下形成

   

  ，后者在

   

  催化下被分解。
  （3）編碼A酶的基因突變會造成高賴氨酸血癥。以秀麗線蟲為材料，經(jīng)誘變得到了表皮細胞線粒體異常增大的突變體甲，將編碼A酶的LKR和SDH基因分別在甲的細胞中表達，發(fā)現(xiàn)SDH可以將其中的線粒體回復(fù)到野生型而LKR不能。而已知的LKR和SDH均受損的線蟲突變體乙表皮細胞線粒體不增大。說明只有在

   

  情況下會引起線粒體異常增大。
  （4）進一步通過實驗研究野生型、LKR突變和SDH突變小鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)野生型與LKR突變小鼠體重相差不大，而SDH突變小鼠體重明顯降低，發(fā)育遲緩。推測Ⅰ型和Ⅱ型高賴氨酸血癥分別是因

   

  引起的。
  （5）綜合以上信息，Ⅱ型高賴氨酸血癥出現(xiàn)上述結(jié)果的機理是：在LKR功能正常時，SDH突變，SDH無法發(fā)揮正常催化功能，小鼠線粒體內(nèi)

   

  ，引起線粒體異常增大，影響細胞的有氧呼吸，不能提供足夠的能量，從而導(dǎo)致小鼠生長遲緩。
  組卷：4引用：2難度：0.6

  解析

• 31．如圖a為線粒體的結(jié)構(gòu)示意圖．如圖b為線粒體中某種生物膜的部分結(jié)構(gòu)及有氧呼吸某階段簡化示意圖?；卮鹣铝袉栴}：
  
  （1）圖b表示圖a的

   

  結(jié)構(gòu)，膜上發(fā)生的有氧呼吸某過程將H⁺由M側(cè)順濃度梯度轉(zhuǎn)運到N側(cè)，并驅(qū)動ATP合成，ATP合成的直接驅(qū)動力由

   

  （填“電子放能”或“H⁺濃度差”）提供?？茖W(xué)家將提取自線粒體內(nèi)膜的蛋白質(zhì)P嵌到人工脂質(zhì)體囊泡（囊泡內(nèi)側(cè)相當(dāng)于線粒體內(nèi)外膜的膜間腔，如圖c所示）上，巧妙的驗證了上述推測：將嵌有蛋白質(zhì)P的人工脂質(zhì)體置于pH為4的緩沖溶液一段時間，使人工脂質(zhì)體膜內(nèi)外pH都為4，然后將其隨機均分為兩份。一份轉(zhuǎn)移至pH為8的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為實驗組。另一份人工脂質(zhì)體繼續(xù)置于pH為4的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為對照組，一段時間后檢測ATP的生成情況。有ATP生成的是

   

  組。在形成ATP時，蛋白質(zhì)P的作用是

   

  。
  （2）已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細胞中線粒體融合增強（會導(dǎo)致線粒體嵴密度增大、呼吸鏈復(fù)合體的活性增強、細胞耗氧速率增加等），細胞長度變長，為研究在營養(yǎng)缺乏時線粒體融合對肝癌細胞糖代謝的調(diào)控。研究者用肝癌細胞進行了實驗，實驗結(jié)果如表（注：線粒體嵴密度=嵴數(shù)目/線粒體長度），據(jù)表分析：
  

  指標組別	細胞耗氧速率	線粒體ATP產(chǎn)生量	胞外乳酸水平	線粒體嵴密度	呼吸鏈復(fù)合體的活性	乳酸脫氫酶的量
  甲組：常規(guī)培養(yǎng)組	4.2	1.0	0.35	10.1	0.9	1.01
  乙組：營養(yǎng)缺乏組	5.6	1.4	0.28	17.5	2.39	0.25
  丙組：營養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化	3.1	0.8	0.38	9.8	1.22	1.22

  ①DRP1^S637磷酸化與線粒體融合的關(guān)系是

   

  （填“促進”或“抑制”），得出該結(jié)論的依據(jù)是

   

  。
  ②根據(jù)實驗結(jié)果，將下列選項排序從而完善肝癌細胞在營養(yǎng)缺乏條件下的代謝調(diào)控途徑，對應(yīng)字母排列順序是：營養(yǎng)缺乏→

   

  →

   

  →

   

  →

   

  →產(chǎn)能效率提高→適應(yīng)營養(yǎng)缺乏環(huán)境
  a.線粒體融合增強
  b.DRP1^S637磷酸化增強
  c.細胞耗氧速率增加、線粒體ATP產(chǎn)生量增加
  d.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復(fù)合體的活性增加
  組卷：9引用：6難度：0.7

  解析