精神刺激因素的作用下，會使人產(chǎn)生不同程度的壓力，長期持續(xù)的壓力會導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)紊亂。請結(jié)合圖示信息回答下列問題：
（1）圖1為人體產(chǎn)生情緒壓力時(shí)腎上腺皮質(zhì)、腎上腺髓質(zhì)受下丘腦調(diào)節(jié)的模式圖。當(dāng)情緒壓力刺激下丘腦時(shí)，支配腎上腺的神經(jīng)興奮，興奮以
電信號（或神經(jīng)沖動、局部電流）
電信號（或神經(jīng)沖動、局部電流）
的形式傳至神經(jīng)纖維末梢，并釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于腎上腺髓質(zhì)，促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素，產(chǎn)生短期壓力效應(yīng)。在此過程中，腎上腺髓質(zhì)屬于反射弧中的 效應(yīng)器
效應(yīng)器
。
（2）人的情緒是由激發(fā)情緒的刺激傳到大腦的情緒中樞后而產(chǎn)生。5-羥色胺是使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素的持續(xù)升高會影響到5-羥色胺的信號傳遞（見圖2所示）。當(dāng)神經(jīng)沖動到達(dá)突觸前神經(jīng)元軸突末梢時(shí)，膜上的 Ca2+
Ca2+
通道打開，使該離子內(nèi)流，從而引起 突觸小泡的囊泡蛋白簇與突觸前膜上的突觸前膜蛋白簇結(jié)合
突觸小泡的囊泡蛋白簇與突觸前膜上的突觸前膜蛋白簇結(jié)合
，隨后突觸小泡膜與突觸前膜融合，以 胞吐
胞吐
的方式釋放5-羥色胺。發(fā)揮作用的5-羥色胺很快被突觸前膜回收，這種機(jī)制的意義在于 防止突觸后膜持續(xù)性興奮
防止突觸后膜持續(xù)性興奮
。
（3）為研究糖皮質(zhì)激素對遞質(zhì)5-羥色胺分泌的影響，科學(xué)家進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究的結(jié)果如下表：
| 組別 |
神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)突觸小泡中5-羥色胺的量 |
神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)突觸小泡蛋白分子mRNA含量 |
| 正常大鼠 |
正常 |
正常 |
| 長期情緒低落大鼠 |
正常 |
低 |
| 服用糖皮質(zhì)激素受體拮抗劑的大鼠 |
正常 |
正常 |
分析以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果，并結(jié)合（1）（2）解釋持續(xù)“情緒壓力”引起長期心境低落的機(jī)理：
情緒壓力持續(xù)作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)，使糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高，糖皮質(zhì)激素作用于神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致突觸小泡膜上的囊泡蛋白簇減少，使5-羥色胺不能正常釋放，導(dǎo)致長期情緒低落
情緒壓力持續(xù)作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)，使糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高，糖皮質(zhì)激素作用于神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致突觸小泡膜上的囊泡蛋白簇減少，使5-羥色胺不能正常釋放，導(dǎo)致長期情緒低落
。
（4）長期心情低落有可能引發(fā)抑郁，在眾多解釋抑郁病因的理論中，單胺類學(xué)說是最經(jīng)典的一種：腦內(nèi)的單胺類遞質(zhì)（如5-羥色胺等）系統(tǒng)功能失調(diào)。SSRI是目前應(yīng)用最廣的一類新型抗抑郁藥。請根據(jù)如圖3闡述該藥的作用機(jī)制
SSRI可以選擇性地抑制突觸前膜的5-羥色胺的轉(zhuǎn)運(yùn)載體，阻止遞質(zhì)的回收，進(jìn)而提高突觸間隙內(nèi)的5-羥色胺濃度，改善病人癥狀
SSRI可以選擇性地抑制突觸前膜的5-羥色胺的轉(zhuǎn)運(yùn)載體，阻止遞質(zhì)的回收，進(jìn)而提高突觸間隙內(nèi)的5-羥色胺濃度，改善病人癥狀
。
