囊性纖維化是一種嚴(yán)重的遺傳性疾病，導(dǎo)致這一疾病發(fā)生的主要原因是編碼CFTR蛋白的基因發(fā)生突變，圖表示CFTR蛋白在氯離子跨膜運輸過程中的作用。

（1）圖中所示為細(xì)胞膜的

流動鑲嵌

流動鑲嵌

模型，其中構(gòu)成細(xì)胞膜的基本支架是

磷脂雙分子層

磷脂雙分子層

，氯離子跨膜運輸?shù)恼＿M(jìn)行是由膜上

功能正常的CFTR蛋白

功能正常的CFTR蛋白

決定的。
（2）在正常細(xì)胞內(nèi)，氯離子在CFTR蛋白的協(xié)助下通過

主動運輸

主動運輸

方式轉(zhuǎn)運至細(xì)胞外，隨著氯離子在細(xì)胞外濃度逐漸升高，水分子向膜外擴散的速度

加快

加快

，使覆蓋于肺部細(xì)胞表面的黏液被稀釋。
（3）汗液內(nèi)氯化鈉含量增加是本病的特征。對于囊性纖維化患者的肺部感染，新一代的抗生素可能更有效。但人工合成的僅由磷脂雙分子層構(gòu)成的封閉球狀結(jié)構(gòu)稱為脂質(zhì)體，所有帶電荷的分子不管它多小，都很難通過脂質(zhì)體，即使脂質(zhì)體外離子濃度很高。這是因為磷脂雙分子層的內(nèi)部是疏水的。纈氨霉素是一種十二肽的抗生素，若將它插入到脂質(zhì)體的脂雙層內(nèi)，可使k⁺的運輸速度提高100000倍，但卻不能有效提高Na⁺的運輸速率，由此可以得出：
①

載體蛋白能極大提高運輸速度

載體蛋白能極大提高運輸速度

；
②

載體具有特異性

載體具有特異性

。