人體缺乏尿酸氧化酶，導致體內(nèi)嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物是尿酸（存在形式為尿酸鹽）。尿酸鹽經(jīng)腎小球濾過后，部分被腎小管細胞膜上具有尿酸鹽轉(zhuǎn)運功能的蛋白URAT₁，和GLUT₉重吸收，最終回到血液。尿酸鹽重吸收過量會導致高尿酸血癥或痛風。目前，E是針對上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物，研究人員對天然化合物F的降尿酸作用進行了研究。給正常實驗大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制劑，獲得了若干只高尿酸血癥大鼠，并將其隨機分成數(shù)量相等的兩組，一組設(shè)為模型組，另一組灌服用生理鹽水配制的F溶液設(shè)為治療組，一段時間后檢測相關(guān)指標，結(jié)果見圖。

（1）與空白對照組（灌服生理鹽水的正常實驗大鼠）相比，模型組的自變量是

尿酸氧化酶受到抑制

尿酸氧化酶受到抑制

。與其它兩組比較，設(shè)置模型組的目的是

對比治療組F藥物所起的作用

對比治療組F藥物所起的作用

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（2）根據(jù)尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白檢測結(jié)果，推測F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是

減少腎小管上皮細胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白的量

減少腎小管上皮細胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白的量

，從而減少尿酸鹽的重吸收，為進一步確認F本身的作用效果，本實驗需要增設(shè)對照組，具體為

給高尿酸血癥大鼠灌服等量生理鹽水配制的E溶液

給高尿酸血癥大鼠灌服等量生理鹽水配制的E溶液

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