由陳薇院士主導(dǎo)研制的缺陷型腺病毒重組新冠疫苗已在多個(gè)國家開展三期臨床實(shí)驗(yàn)。請據(jù)此回答相關(guān)問題：
（1）新冠病毒是RNA病毒，陳薇院士團(tuán)隊(duì)提取新冠病毒的RNA后，可在 逆轉(zhuǎn)錄逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，合成一段DNA分子。以新冠病毒的RNA為模板合成的DNA分子中含有合成新冠病毒表面棘突蛋白（簡稱為“S蛋白”）基因，可用特定的 限制性內(nèi)切限制性內(nèi)切酶將該基因從DNA分子上切割下來。
（2）陳薇院士團(tuán)隊(duì)用切割“S蛋白”基因的酶切割缺陷型腺病毒（簡稱“腺病毒”）的DNA，以便獲得 相同的黏性末端相同的黏性末端，然后可用 DNA連接DNA連接酶將“S蛋白”基因和用同種酶切割過的腺病毒DNA整合在一起形成一個(gè)重組DNA分子。將重組DNA分子與腺病毒蛋白質(zhì)外殼重組形成重組病毒，重組病毒感染人體細(xì)胞后可使人體細(xì)胞合成S蛋白，重組病毒感染人體細(xì)胞的過程相當(dāng)于基因工程的 將目的基因?qū)胧荏w細(xì)胞將目的基因?qū)胧荏w細(xì)胞的過程。
（3）科學(xué)家采用了缺陷型腺病毒作為合成新冠病毒表面棘突蛋白的基因的載體，你認(rèn)為科學(xué)家選它的理由有 能自主復(fù)制、有多個(gè)限制酶切位點(diǎn)、有標(biāo)記基因、對宿主細(xì)胞無害能自主復(fù)制、有多個(gè)限制酶切位點(diǎn)、有標(biāo)記基因、對宿主細(xì)胞無害等（寫出2點(diǎn)）。
（4）疫苗制備中選取復(fù)制缺陷型腺病毒作為載體可以防止 病毒在人體內(nèi)進(jìn)行增殖病毒在人體內(nèi)進(jìn)行增殖，進(jìn)而提高疫苗的安全性。
（5）研究發(fā)現(xiàn)，如果將S蛋白上的某個(gè)氨基酸改變?yōu)榘腚装彼幔庖咝Ч?，請寫出此種技術(shù)的基本流程 從預(yù)期蛋白質(zhì)功能出發(fā)→設(shè)計(jì)預(yù)期的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)→推測應(yīng)有的氨基酸序列→找到相對應(yīng)的脫氧核苷酸序列從預(yù)期蛋白質(zhì)功能出發(fā)→設(shè)計(jì)預(yù)期的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)→推測應(yīng)有的氨基酸序列→找到相對應(yīng)的脫氧核苷酸序列。
【答案】逆轉(zhuǎn)錄；限制性內(nèi)切；相同的黏性末端；DNA連接；將目的基因?qū)胧荏w細(xì)胞；能自主復(fù)制、有多個(gè)限制酶切位點(diǎn)、有標(biāo)記基因、對宿主細(xì)胞無害；病毒在人體內(nèi)進(jìn)行增殖；從預(yù)期蛋白質(zhì)功能出發(fā)→設(shè)計(jì)預(yù)期的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)→推測應(yīng)有的氨基酸序列→找到相對應(yīng)的脫氧核苷酸序列
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/4/28 8:51:19組卷：0引用：2難度：0.5
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1．人類基因組計(jì)劃測定了人體的24條染色體，這24條染色體是（ ）
發(fā)布：2024/12/31 0:30:1組卷：112引用：7難度：0.7 -
2．學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。
利用抑制性tRNA進(jìn)行無義突變遺傳病的治療
無義突變是由于某個(gè)堿基的改變使代表某種氨基酸的密碼子突變?yōu)榻K止密碼子（UAA、UAG或UGA），從而使肽鏈合成提前終止，造成蛋白質(zhì)的功能改變，引發(fā)相關(guān)疾病。約有10%～15%的人類基因相關(guān)遺傳疾病是由無義突變引發(fā)的。常規(guī)的基因治療是將正常基因的cDNA序列或是有治療價(jià)值的基因（如CRISPR-Cas9相關(guān)的基因編輯工具）通過一定的方式導(dǎo)入人體靶細(xì)胞內(nèi)，達(dá)到替代或修復(fù)缺陷基因、治療疾病的目的。導(dǎo)入基因插入位置不當(dāng)、過高或過低表達(dá)，都可能會(huì)導(dǎo)致副作用。盡管基因編輯可以實(shí)現(xiàn)生理水平的基因表達(dá)，但基因編輯工具引入外源蛋白可能引發(fā)強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)仍然是巨大的挑戰(zhàn)。
抑制性tRNA（sup-tRNA）由天然tRNA改造而來，它的反密碼子通過堿基配對原則可以識(shí)別無義突變的終止密碼子，使得mRNA在翻譯至無義突變位點(diǎn)時(shí)不啟動(dòng)翻譯終止而是繼續(xù)向后進(jìn)行翻譯，獲得有功能的全長蛋白。
I型黏多糖貯積癥的病因，是相關(guān)基因發(fā)生無義突變，產(chǎn)生終止密碼子UAG。研究者構(gòu)建小鼠該突變基因mldua和Flag基因融合的載體（圖1），以及針對該無義突變設(shè)計(jì)的sup-tRNA表達(dá)載體（產(chǎn)生的sup-tRNA能夠識(shí)別UAG并攜帶酪氨酸Tyr,簡寫作sup-tRNATyr），將其導(dǎo)入細(xì)胞進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)與具有相似作用的化合物G418比較，sup--tRNA的作用更加顯著（圖2）；進(jìn)一步利用重組腺相關(guān)病毒作為載體將sup-tRNA導(dǎo)入患病小鼠模型中，實(shí)驗(yàn)顯示能夠降低黏多糖過度積存，實(shí)現(xiàn)對該病癥的有效治療，其療效可以持續(xù)半年以上。
從整體來看，G418在促進(jìn)跨越無義突變位點(diǎn)繼續(xù)翻譯時(shí)引入的氨基酸較為隨機(jī)，而sup-tRNA引入的氨基酸較為單一，且不會(huì)影響內(nèi)源tRNA穩(wěn)態(tài)，所以sup-tRNA在個(gè)體治療中具有很高的安全性，因而在未來基因突變引起的疾病相關(guān)治療中具有非常大的應(yīng)用前景。
（1）侵染時(shí)，作為載體的重組腺相關(guān)病毒與靶細(xì)胞膜上的發(fā)生識(shí)別，引發(fā)內(nèi)吞，進(jìn)入細(xì)胞后釋放單鏈DNA作為模板，利用宿主細(xì)胞的催化合成其互補(bǔ)DNA鏈，再經(jīng)過過程產(chǎn)生sup-tRNA。
（2）除了引入的氨基酸較為單一，不影響內(nèi)源tRNA穩(wěn)態(tài)，我們還可推斷，用于治療的sup-tRNA在正常終止密碼子處（填“能”或“不能”）繼續(xù)往后翻譯，具有很高的安全性。
（3）研究者構(gòu)建mldua突變基因和Flag基因融合的載體，目的是通過檢測來確定是否跨越無義突變位點(diǎn)繼續(xù)向后翻譯。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，相比于化合物G418，sup-tRNA在促進(jìn)無義突變位點(diǎn)的翻譯方面更加有效，支持這一結(jié)論的依據(jù)是：。
（4）有文獻(xiàn)報(bào)道，已在近1000個(gè)不同的人類基因中發(fā)現(xiàn)了7500多個(gè)無義突變。常規(guī)的基因治療需要為每種疾病設(shè)計(jì)獨(dú)特的治療策略，這將是一項(xiàng)耗費(fèi)驚人的項(xiàng)目。據(jù)此說明sup-tRNA的應(yīng)用價(jià)值。發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：26引用：1難度：0.6 -
3．幾丁質(zhì)是許多真菌細(xì)胞壁的重要成分，自然界有些植物能產(chǎn)生幾丁質(zhì)酶催化幾丁質(zhì)水解從而抵抗真菌感染。通過基因工程將幾丁質(zhì)酶基因轉(zhuǎn)入沒有抗性的植物體內(nèi)，可增強(qiáng)其抗真菌的能力。如圖表示為獲取幾丁質(zhì)酶基因而建立cDNA文庫的過程。
（1）圖示以mRNA為材料通過法獲得cDNA，該方法依據(jù)的原理是，通過這種方法獲得的基因中因缺乏和結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致將其直接導(dǎo)入受體細(xì)胞中不能復(fù)制和表達(dá)。
（2）與選用老葉相比，選用嫩葉更容易提取到mRNA，原因是，且提取RNA時(shí)，提取液中需添加RNA酶抑制劑，其目的是。
（3）將從cDNA文庫中獲得的幾丁質(zhì)酶基因和質(zhì)粒載體用酶和DNA連接處理后連接起來，構(gòu)建基因表達(dá)載體，DNA連接酶催化形成的化學(xué)鍵是。發(fā)布：2025/1/5 8:0:1組卷：5引用：1難度：0.7
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