癌癥的免疫療法通過重新激活抗腫瘤的免疫細胞，克服腫瘤的免疫逃逸，在癌癥治療方法中取得越來越突出的地位，科研人員在不斷研究中發(fā)現(xiàn)多種免疫治療方法的結合是提高治療效果的途徑之一。
（1）癌細胞由于

原癌和抑癌

原癌和抑癌

基因突變導致其表面物質發(fā)生改變，如某些種類癌細胞表面高表達膜蛋白PSMA和PD-L1，如圖1PD-L1能抑制T細胞的活化，使癌細胞發(fā)生免疫逃逸。臨床上可利用PD-1的單克隆抗體進行癌癥治療，據(jù)圖1推測，其原因是PD-1的單克隆抗體與

PD-1

PD-1

結合，阻斷了

PD-1和PD-L1

PD-1和PD-L1

的結合，避免抑制T細胞活化。
（2）CD28是T細胞表面受體，T細胞的有效激活依賴于CD28在癌細胞與T細胞結合部位的聚集。因此，科研人員嘗試構建既能結合PSMA，還能結合CD28的雙特異性抗體PSMA×CD28，誘導T細胞定向殺傷癌細胞，如圖2。

制備過程：先將

PSMA，CD28

PSMA，CD28

分別注射到小鼠體內，分離出B淋巴細胞，誘導其與小鼠的

骨髓瘤

骨髓瘤

細胞融合，篩選得到兩種雜交瘤細胞，再誘導兩種細胞融合。成功融合的細胞會表達兩種L鏈和兩種H鏈，由于

L鏈和H鏈的隨機組合

L鏈和H鏈的隨機組合

而產(chǎn)生多種抗體，因此還需進行篩選才能獲得所需的雙特異性抗體PSMA×CD28。
（3）科研人員將癌細胞和T細胞共同培養(yǎng)，加入不同抗體，比較不同抗體對T細胞活化的作用。實驗各組由活化T細胞產(chǎn)生的細胞因子IL-2含量如圖3所示，其結果說明

PSMA×CD28和PD-1單抗聯(lián)合使用能夠顯著激活T細胞，且隨PSMA×CD28濃度增加激活作用增強；單獨使用PSMA×CD28或PD-1單抗，都不能顯著激活T細胞

PSMA×CD28和PD-1單抗聯(lián)合使用能夠顯著激活T細胞，且隨PSMA×CD28濃度增加激活作用增強；單獨使用PSMA×CD28或PD-1單抗，都不能顯著激活T細胞

（言之有理即可）。