囊性纖維病是一種遺傳病，患者細(xì)胞中氯離子濃度升高，支氣管被異常黏液堵塞，導(dǎo)致這一疾病發(fā)生的主要原因是細(xì)胞膜上CFTR蛋白功能異常。如圖表示正常人和該病患者的氯離子跨膜運(yùn)輸?shù)氖疽鈭D。請(qǐng)據(jù)圖回答問(wèn)題：
（1）圖中所示為細(xì)胞膜的流動(dòng)鑲嵌模型，其中構(gòu)成細(xì)胞膜基本支架的是
磷脂雙分子層
磷脂雙分子層
，氯離子跨膜運(yùn)輸?shù)恼＿M(jìn)行直接由膜上功能正常的
CFTR蛋白
CFTR蛋白
決定。
（2）患者細(xì)胞膜上異常的CFTR蛋白處于關(guān)閉狀態(tài)，氯離子無(wú)法通過(guò)
主動(dòng)運(yùn)輸
主動(dòng)運(yùn)輸
方式轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外，導(dǎo)致水分子向膜外擴(kuò)散的速度減慢，黏稠的分泌物不斷積累而堵塞支氣管。
（3）功能正常的CFTR蛋白只能運(yùn)輸氯離子而不能運(yùn)輸鉀離子，體現(xiàn)了細(xì)胞膜上的載體蛋白具有特異性的特點(diǎn)；該蛋白質(zhì)能水解ATP使其釋放能量，說(shuō)明其還具有
催化
催化
功能。

【答案】磷脂雙分子層；CFTR蛋白；主動(dòng)運(yùn)輸；催化

【解答】

【點(diǎn)評(píng)】

聲明：本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有，未經(jīng)書(shū)面同意，不得復(fù)制發(fā)布。

發(fā)布：2024/9/15 9:0:8組卷：3引用：1難度：0.5

相似題

1．鈉鉀ATP酶（Na⁺/K⁺-ATPase）存在于大多數(shù)的動(dòng)物細(xì)胞膜上，能夠利用ATP水解釋放的能量，將細(xì)胞內(nèi)的Na⁺泵出細(xì)胞外，而相應(yīng)地將細(xì)胞外的K⁺泵入細(xì)胞內(nèi)，從而維持膜內(nèi)外一定的電化學(xué)梯度。該電化學(xué)梯度能驅(qū)動(dòng)葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)載體以同向協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)的方式將葡萄糖等有機(jī)物轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)，然后由膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)載體GLUT₂轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外液，完成對(duì)葡萄糖的吸收。如圖為人小腸上皮細(xì)胞吸收葡萄糖的過(guò)程示意圖，下列相關(guān)分析正確的是（　?。?/h2>

A．當(dāng)細(xì)胞內(nèi)外Na⁺濃度相等時(shí)，Na和葡萄糖的協(xié)同運(yùn)輸不能進(jìn)行

B．Na⁺通過(guò)Na⁺-K⁺泵的跨膜運(yùn)輸是主動(dòng)運(yùn)輸，K⁺通過(guò)Na⁺-K⁺泵的跨膜運(yùn)輸是協(xié)助擴(kuò)散

C．圖示細(xì)胞的膜蛋白有催化、運(yùn)輸、信息交流等功能

D．葡萄糖進(jìn)出小腸絨毛上皮細(xì)胞的方式不同，但運(yùn)輸?shù)妮d體相同

發(fā)布：2024/11/6 8:0:1組卷：93引用：1難度：0.8

A．O₂濃度會(huì)影響小腸上皮細(xì)胞Na⁺

B．葡萄糖從腸腔進(jìn)入小腸上皮細(xì)胞不需要消耗ATP，此轉(zhuǎn)運(yùn)方式為易化擴(kuò)散

C．圖中所示的小腸上皮細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)有催化、運(yùn)輸?shù)裙δ?/label>

D．圖示中的Na⁺/K⁺ATPase參與的Na⁺和K⁺進(jìn)出細(xì)胞方式為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，它是細(xì)胞最重要的吸收或排出物質(zhì)的方式

發(fā)布：2024/11/6 8:0:1組卷：12引用：1難度：0.5

A．Na⁺-K⁺泵對(duì)Na⁺、K⁺的運(yùn)輸均為主動(dòng)運(yùn)輸，此過(guò)程不需要酶的參與

B．與該過(guò)程相比，被動(dòng)運(yùn)輸既不需要消耗能量，也不需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助

C．Na⁺-K⁺泵每次轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)都需要與相應(yīng)離子結(jié)合，且自身構(gòu)象會(huì)發(fā)生改變

D．烏本苷和呼吸抑制劑均可抑制Na⁺-K⁺泵的功能，且抑制機(jī)理相同

發(fā)布：2024/11/6 8:30:1組卷：9引用：3難度：0.6

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