2018年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了“負(fù)性免疫調(diào)節(jié)治療癌癥的療法”的發(fā)現(xiàn)，這與2011年“利用樹突狀細(xì)胞開發(fā)疫苗治療癌癥”獲同樣獎(jiǎng)項(xiàng)的發(fā)現(xiàn)，均是基于人類對(duì)免疫功能和腫瘤相關(guān)機(jī)制的分析為基礎(chǔ)研究突破。下面是兩項(xiàng)成果部分研究?jī)?nèi)容。

（1）根據(jù)圖1分析，樹突狀細(xì)胞將腫瘤特異性抗原信息

呈遞

呈遞

給T細(xì)胞后，激活T細(xì)胞的

增殖分化

增殖分化

過程，產(chǎn)生的

效應(yīng)T細(xì)胞

效應(yīng)T細(xì)胞

會(huì)最終將腫瘤細(xì)胞裂解。
（2）為了使患者體內(nèi)的樹突狀細(xì)胞能夠“表達(dá)”腫瘤抗原，研究者的具體做法是：將

腫瘤細(xì)胞的RNA或腫瘤抗原

腫瘤細(xì)胞的RNA或腫瘤抗原

注入從患者體內(nèi)取出的樹突狀細(xì)胞內(nèi)，再將成熟表達(dá)抗原的樹突狀細(xì)胞

輸入患者體內(nèi)

輸入患者體內(nèi)

，實(shí)現(xiàn)利用人體自身的免疫系統(tǒng)成員樹突狀細(xì)胞治療癌癥的作用。
（3）根據(jù)圖2分析，T細(xì)胞活化后到達(dá)癌組織區(qū)域，會(huì)借助細(xì)胞表面

TCR（糖蛋白）

TCR（糖蛋白）

分子識(shí)別腫瘤細(xì)胞的MHC分子，T細(xì)胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活，將啟動(dòng)自身的凋亡程序，這一識(shí)別作用將使腫瘤細(xì)胞

逃脫（免疫監(jiān)視）

逃脫（免疫監(jiān)視）

。依據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，科研人員研制了兩種特異性極強(qiáng)的靶向藥物，嘗試分析兩種藥物的抗腫瘤機(jī)理

阻止PD-1和PD-L1的特異性結(jié)合

阻止PD-1和PD-L1的特異性結(jié)合

。