2018年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了“負(fù)性免疫調(diào)節(jié)治療癌癥的療法”的發(fā)現(xiàn)，這與2011年“利用樹突狀細(xì)胞開發(fā)疫苗治療癌癥”獲同樣獎(jiǎng)項(xiàng)的發(fā)現(xiàn)，均是基于人類對免疫功能和腫瘤相關(guān)機(jī)制的分析為基礎(chǔ)研究突破。下面是兩項(xiàng)成果部分研究內(nèi)容。
（1）根據(jù)圖1分析，樹突狀細(xì)胞將腫瘤特異性抗原信息呈遞呈遞給T細(xì)胞后，激活T細(xì)胞的增殖分化增殖分化過程，產(chǎn)生的效應(yīng)T細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞會(huì)最終將腫瘤細(xì)胞裂解。
（2）為了使患者體內(nèi)的樹突狀細(xì)胞能夠“表達(dá)”腫瘤抗原，研究者的具體做法是：將腫瘤細(xì)胞的RNA或腫瘤抗原腫瘤細(xì)胞的RNA或腫瘤抗原注入從患者體內(nèi)取出的樹突狀細(xì)胞內(nèi)，再將成熟表達(dá)抗原的樹突狀細(xì)胞輸入患者體內(nèi)輸入患者體內(nèi)，實(shí)現(xiàn)利用人體自身的免疫系統(tǒng)成員樹突狀細(xì)胞治療癌癥的作用。
（3）根據(jù)圖2分析，T細(xì)胞活化后到達(dá)癌組織區(qū)域，會(huì)借助細(xì)胞表面TCR（糖蛋白）TCR（糖蛋白）分子識(shí)別腫瘤細(xì)胞的MHC分子，T細(xì)胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活，將啟動(dòng)自身的凋亡程序，這一識(shí)別作用將使腫瘤細(xì)胞逃脫（免疫監(jiān)視）逃脫（免疫監(jiān)視）。依據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，科研人員研制了兩種特異性極強(qiáng)的靶向藥物，嘗試分析兩種藥物的抗腫瘤機(jī)理阻止PD-1和PD-L1的特異性結(jié)合阻止PD-1和PD-L1的特異性結(jié)合。
【考點(diǎn)】免疫學(xué)的應(yīng)用．
【答案】呈遞；增殖分化；效應(yīng)T細(xì)胞；腫瘤細(xì)胞的RNA或腫瘤抗原；輸入患者體內(nèi)；TCR（糖蛋白）；逃脫（免疫監(jiān)視）；阻止PD-1和PD-L1的特異性結(jié)合
【解答】
【點(diǎn)評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：78引用：6難度：0.7
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1．新冠疫情發(fā)生以來，幾種基于不同技術(shù)平臺(tái)的新冠疫苗已被成功研發(fā)出來，包括mRNA疫苗（a），腺病毒載體疫苗（b）和亞單位疫苗（c）。mRNA疫苗是將能表達(dá)新冠病毒抗原的mRNA導(dǎo)入細(xì)胞，產(chǎn)生抗原刺激免疫反應(yīng)。腺病毒載體疫苗是將新冠病毒抗原基因整合到腺病毒基因組中，導(dǎo)入細(xì)胞中表達(dá)抗原刺激免疫反應(yīng)。亞單位疫苗是利用新冠病毒某蛋白的一部分制成的。多次接種同一疫苗后，產(chǎn)生的抗體水平：a＞c＞b≈自然感染，疫苗誘導(dǎo)輔助性T細(xì)胞活化的能力：a＞c＞自然感染＞b。a疫苗和b疫苗在誘導(dǎo)輔助性T細(xì)胞活化的同時(shí)也能夠誘導(dǎo)細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2024/12/17 5:30:5組卷：15引用：2難度：0.7 -
2．新冠病毒有多種變異毒株。新冠病毒的刺突蛋白是負(fù)責(zé)與宿主細(xì)胞表面受體結(jié)合的重要蛋白，中和抗體能夠與病毒的刺突蛋白結(jié)合，使病毒喪失感染力。與既往毒株相比，奧密克戎的刺突蛋白存在大量突變，因此具有強(qiáng)大的免疫逃逸能力。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2024/12/20 8:0:13組卷：8引用：2難度：0.7 -
3．國家藥品監(jiān)督管理局發(fā)布通告指出，某生物科技有限公司生產(chǎn)的人用狂犬病疫苗的抗原有效濃度低，且存在造假行為。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2024/12/18 6:30:2組卷：12引用：1難度：0.7
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