2022年湖北省十一校高考生物第二次聯(lián)考試卷
發(fā)布：2024/4/20 14:35:0
一、選擇題：本題共20小題，每小題2分，共40分，每小題給出的四個選項中，只有一個選項符合題目要求
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1．蛋白質(zhì)是組成細胞的重要化學(xué)成分，下列關(guān)于多肽和蛋白質(zhì)的敘述正確的是（ ）
組卷：24引用：1難度：0.6 -
2．醬的釀造最早在西漢。西漢元帝時代的史游在《急就篇》中就記載有：“蕪荑鹽豉醯酢醬”。唐?顏氏注：“醬，以豆合面而為之也，以肉曰醢，以骨為肉，醬之為言將也，食之有醬”。其中以黃豆、蠶豆等通過米曲霉發(fā)酵制成的稱豆瓣醬。下列相關(guān)說法錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：38引用：4難度：0.7 -
3．綠葉海蝸牛是一種能在一定條件下進行光合作用的軟體動物，靠進食藻類“掠奪”其葉綠體，并獲得與光合作用有關(guān)的核基因，這種基因會遺傳給后代。下列相關(guān)敘述錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：56引用：1難度：0.7 -
4．秀麗線蟲是唯一身體中所有細胞都被逐個盤點歸類的生物，雌雄同體的成蟲體內(nèi)共有959個體細胞，英國科學(xué)家JohnSulston在顯微鏡下從受精卵開始，一步一步靠肉眼數(shù)到了成蟲總共出現(xiàn)過1090個細胞，確定了成蟲的每個體細胞分別是由哪個細胞分裂而來、位置在哪，關(guān)于線蟲發(fā)育下列分析正確的是（ ?。?/h2>
組卷：15引用：2難度：0.8 -
5．抗體--藥物偶聯(lián)物（ADC）由單克隆抗體、高效“彈頭“藥物以及接頭三部分構(gòu)成，能特異性識別腫瘤細胞，實現(xiàn)對腫瘤細胞的選擇性殺傷。下列有關(guān)說法錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：18引用：2難度：0.6 -
6．垃圾分類是廢棄物綜合利用的基礎(chǔ)，下列敘述錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：9引用：2難度：0.6 -
7．骨關(guān)節(jié)炎（OA）主要是由多種類型的細胞分泌過量的細胞因子引起（如圖1），癥狀表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹、疼痛等。上述細胞表面存在大量辣椒素受體TRPV1，進一步研究發(fā)現(xiàn)，TRPV1在緩解OA癥狀方面具有明顯作用（如圖2）。下列有關(guān)敘述錯誤的是（ ?。?br />
組卷：22引用：1難度：0.5 -
8．同位素標(biāo)記技術(shù)可用于示蹤物質(zhì)的運行和變化規(guī)律，下列是科學(xué)家利用同位素標(biāo)記技術(shù)進行科學(xué)研究的敘述，錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：35引用：1難度：0.7
二、非選擇題：本題共4小題，共60分
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23．分子靶向藥物“格列衛(wèi)”是治療慢性粒細胞白血病的有效藥物。隨著格列衛(wèi)的應(yīng)用，臨床上出現(xiàn)了耐藥性，研究者發(fā)現(xiàn)耐藥性的出現(xiàn)可能與癌細胞的自噬有關(guān)。細胞自噬就是細胞吃掉自身受損或功能退化的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)，從而維持細胞內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)定。
（1）慢性粒細胞白血病的病因是9號和22號染色體長臂發(fā)生融合，該變異屬于。新融合基因編碼的酪氨酸激酶會激活一系列原癌基因使細胞周期失控，誘發(fā)白血病。
（2）伊馬替尼（IM，格列衛(wèi)的有效成分）治療原理是阻止融合基因的表達或干擾融合蛋白的作用使其無法引起原癌基因的激活。如圖是測試使用IM和CQ（氯喹，一種自噬抑制劑）對癌細胞存活率影響的實驗結(jié)果，能證明細胞自噬與癌細胞耐藥性有關(guān)的證據(jù)是：。
（3）為什么使用伊馬替尼會引發(fā)癌細胞的自噬從而表現(xiàn)出耐藥性？研究者推測可能與ATG5基因的表達有關(guān)。已知干擾RNA（—種小RNA分子，引發(fā)與之互補的目標(biāo)mRNA不翻譯）可以干擾ATG5基因的表達。LC3-Ⅱ是與自噬過程有關(guān)的蛋白質(zhì)，自噬作用越強，該蛋白質(zhì)的表達量就越高。請完成下列實驗設(shè)計驗證該假設(shè)。
實驗設(shè)計思路：取相同的K562R細胞分為甲、乙、丙、丁四組，甲、乙為對照組，丙、丁加入；再向乙、丁組各加入2μM的伊馬替尼（IM）試劑，甲、丙組不加；一段時間后檢測各組中LC3-Ⅱ蛋白含量，根據(jù)LC3-Ⅱ蛋白含量判斷假設(shè)是否成立。
實驗結(jié)果預(yù)測與結(jié)論：
甲、丙組LC3-Ⅱ含量均，說明無伊馬替尼（IM）時，自噬作用都很弱，ATG5基因是否翻譯對自噬無影響。
乙、丁組LC3-Ⅱ含量分別為，說明有伊馬替尼（IM）時，自噬作用增強，然而ATG5基因不翻譯時自噬作用減弱。證明伊馬替尼（IM）通過促進ATG5基因翻譯誘導(dǎo)自噬。組卷：22引用：1難度：0.7 -
24．CRISPR-Cas9基因組編輯系統(tǒng)由向?qū)NA（也叫sgRNA）和Cas9蛋白組成，向?qū)NA識別并結(jié)合靶基因DNA，Cas9蛋白切斷雙鏈DNA形成兩個末端。這兩個末端通過“斷裂修復(fù)”重新連接時通常會有個別堿基對的插入或缺失，從而實現(xiàn)基因敲除，如圖所示。
（1）向?qū)NA識別靶基因DNA時遵循原則，Cas9蛋白相當(dāng)于酶，Cas9蛋白切斷靶基因DNA形成的兩個末端重新連接時所必需的一種酶是。
（2）CCR5是人體的正?；颍渚幋a的細胞膜CCR5蛋白是HIV入侵T淋巴細胞的主要通道“入口”。科研人員依據(jù)的部分序列設(shè)計sgRNA，導(dǎo)入骨髓細胞中，構(gòu)建sgRNA-Cas9復(fù)合體，以實現(xiàn)對CCR5基因的定向切割，變異的CCR5蛋白無法裝配到細胞膜上，即可有效阻止HIV侵染新分化生產(chǎn)的T淋巴細胞。
（3）CRISPR-Cas9基因組編輯技術(shù)有時存在編輯出錯而造成脫靶，試分析脫靶最可能原因是：，造成向?qū)NA（sgRNA）錯誤結(jié)合而脫靶，而且sgRNA的序列越短，脫靶率會越（“高”或“低”）。組卷：39引用：1難度：0.7