2022-2023學(xué)年海南省瓊海市嘉積中學(xué)高二（上）期中生物試卷
發(fā)布：2024/4/20 14:35:0
一、單項(xiàng)選擇題：
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1．真核細(xì)胞有邊界，有分工合作的若干組分，有對(duì)細(xì)胞的遺傳和代謝進(jìn)行調(diào)控的信息中心。下列有關(guān)真核細(xì)胞的敘述正確的是（ ?。?/h2>
組卷：110引用：6難度：0.8 -
2．Na+-K+泵是一種常見的ATP-驅(qū)動(dòng)泵（如圖所示），是在動(dòng)物細(xì)胞的能量系統(tǒng)中起主要作用的載體，也是能催化ATP水解的酶。這種泵每消耗1分子的ATP，就逆濃度梯度將3分子的Na+泵出細(xì)胞外，將2分子的K+泵入細(xì)胞內(nèi)。由此可知（ ?。?/h2>組卷：168引用：28難度：0.7 -
3．下列有關(guān)“一定”的說法正確的是（ ?。?br />①生物的生殖細(xì)胞中含有的全部染色體一定就是一個(gè)染色體組
②經(jīng)花藥離體培養(yǎng)得到的單倍體植株再經(jīng)秋水仙素處理后一定得到純合子
③體細(xì)胞中含有兩個(gè)染色體組的個(gè)體一定是二倍體
④體細(xì)胞中含有奇數(shù)染色體組的個(gè)體一定是單倍體組卷：13引用：4難度：0.7 -
4．關(guān)于DNA的分子結(jié)構(gòu)和復(fù)制的敘述，錯(cuò)誤的是（ ）
組卷：25引用：8難度：0.8 -
5．分析圖中肌肉細(xì)胞與甲、乙、丙三種細(xì)胞外液的物質(zhì)交換關(guān)系，下列敘述不正確的是（ ?。?/h2>組卷：15引用：5難度：0.5 -
6．一對(duì)灰翅昆蟲交配產(chǎn)生的91只后代中，有黑翅22只，灰翅45只，白翅24只。從中選出所有黑翅、灰翅的個(gè)體，并讓它們自由交配，則后代中白翅的比例最有可能是（ ?。?/h2>
組卷：30引用：2難度：0.7
二、非選擇題：本題共5小題。
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19．2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者David J。Julius發(fā)現(xiàn)了產(chǎn)生痛覺的細(xì)胞信號(hào)機(jī)制。辣椒素受體TRPVI是感覺神經(jīng)末梢上的非選擇性陽離子通道蛋白，辣椒素和43℃以上的高溫等刺激可將其激活，并打開其通道，激活機(jī)理如圖甲，結(jié)合圖甲、圖乙回答下列問題：
（1）辣椒素與TRPVI結(jié)合引起感覺神經(jīng)末梢上的非選擇性陽離子通道打開，Na+內(nèi)流導(dǎo)致神經(jīng)纖維膜外側(cè)的電位變化為，從而產(chǎn)生興奮。興奮沿傳入神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)纖維末梢，引起儲(chǔ)存在突觸小泡內(nèi)的谷氨酸（一種神經(jīng)遞質(zhì)）以的方式釋放并作用于突觸后神經(jīng)元，經(jīng)一系列神經(jīng)傳導(dǎo)過程，最終在產(chǎn)生痛覺。
（2）科研團(tuán)隊(duì)研制了TRPVI受體靶點(diǎn)鎮(zhèn)痛藥，據(jù)圖乙分析其原理，該藥與TRPVI受體結(jié)合后引起Ca+通道，進(jìn)而抑制以阻斷痛覺信號(hào)傳遞。
（3）如圖丙表示人體受到甲刺激后，機(jī)體的生命活動(dòng)調(diào)節(jié)過程，其中乙表示某種參與調(diào)節(jié)的器官。
①圖中的“甲刺激→乙→腎上腺→激素A”這一途徑屬于（填“神經(jīng)”或“神經(jīng)—體液”）調(diào)節(jié)，激素A為。除激素A外，腎上腺還能分泌激素，可調(diào)節(jié)水鹽代謝。
②寒冷時(shí)人體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，但其含量不會(huì)過高。已知其分泌的調(diào)節(jié)與甲狀腺激素相似，那么其含量不會(huì)過高的原因是。
③在恐懼、嚴(yán)重焦慮、劇痛、失血等緊急情況下，腎上腺素的分泌增多，人表現(xiàn)為警覺性提高、反應(yīng)靈敏、呼吸頻率加快、心率加速等特征。由此體現(xiàn)的神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的關(guān)系是（答兩方面）。
（4）一般來說，激素與神經(jīng)遞質(zhì)在發(fā)揮作用時(shí)的共同點(diǎn)有（請(qǐng)寫出兩點(diǎn)）。組卷：5引用：1難度：0.6 -
20．目前癌癥治療的研究熱點(diǎn)是如何使人體依靠自身的免疫系統(tǒng)消滅癌細(xì)胞或抑制其進(jìn)一步發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，活化的T細(xì)胞表面的PD-1（程序性死亡受體1）與正常細(xì)胞表面的PD-L1（程序性死亡配體1）一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對(duì)方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)。癌細(xì)胞可通過過量表達(dá)PD-L1來逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”，基于此，科學(xué)家研發(fā)出PD-L1抑制劑類藥物，該藥物是一種抗體，該抗體能阻斷PD-1與PD-L1的結(jié)合，從而使T細(xì)胞能有效對(duì)付癌細(xì)胞，原理如圖?；卮鹣铝袉栴}：
（1）細(xì)胞毒性T細(xì)胞與被抗原入侵的宿主細(xì)胞（即靶細(xì)胞）密切接觸，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡的過程屬于。T細(xì)胞正常處理癌變細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能。
（2）原癌基因突變或過量表達(dá)以及抑癌基因突變都可能引起細(xì)胞癌變。原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是。研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子p53能與有氧呼吸糖酵解階段的某種酶結(jié)合并抑制其活性。其作用機(jī)理是p53可間接抑制細(xì)胞中與氧氣反應(yīng)生成水。
（3）在正常免疫反應(yīng)中，抗體與病原體特異性結(jié)合后，可以抑制或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附。而過敏反應(yīng)中的抗體與過敏原結(jié)合后，最終卻引發(fā)組織損傷或功能紊亂。
（4）器官移植也涉及免疫學(xué)的應(yīng)用，器官移植容易失敗的原因之一是器官移植受體的白細(xì)胞會(huì)識(shí)別出供體細(xì)胞表面的一組蛋白質(zhì)的不同而發(fā)起進(jìn)攻，該組蛋白質(zhì)是（填中文名稱）。
（5）實(shí)驗(yàn)表明：動(dòng)物體內(nèi)的B細(xì)胞受到抗原刺激后，在物質(zhì)甲的作用下，可增殖、分化為漿細(xì)胞：給動(dòng)物注射從某種細(xì)菌獲得的物質(zhì)乙后，此動(dòng)物對(duì)這種細(xì)菌具有了免疫能力。甲乙兩種物質(zhì)分別為、。組卷：10引用：1難度：0.7