2021-2022學年江蘇省常州市武進區(qū)禮嘉中學高二（上）期中生物試卷

一、單項選擇題（本題共16小題，每小題2分，共32分。每題只有一個選項最符合題意）

• 1．關于人體內(nèi)環(huán)境及穩(wěn)態(tài)的敘述，正確的是（　?。?br />①內(nèi)環(huán)境是機體進行生命活動和細胞代謝的主要場所
  ②每個人的體溫在一天中是保持不變的
  ③內(nèi)環(huán)境占體液的

  2

  3

  ，細胞內(nèi)液占體液的

  1

  3

  
  ④內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持需要多種器官、系統(tǒng)的協(xié)調(diào)作用，并且人體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力有限
  ⑤嚴重腹瀉、嘔吐，只需要補充足夠的水，不用補充Na⁺

  A．④

  B．①④

  C．③④

  D．①③④
  組卷：20引用：11難度：0.8

  解析

• 2．根據(jù)體內(nèi)細胞與外界環(huán)境進行物質(zhì)交換模型來判斷下列相關說法中正確的是（　?。?img alt="菁優(yōu)網(wǎng)" src="http://img.jyeoo.net/quiz/images/201710/97/da377ad3.png" style="vertical-align:middle" />

  A．在圖中①?⑤處應當用雙箭頭表示的有①④⑤

  B．血漿蛋白、葡萄糖和呼吸酶均屬于內(nèi)環(huán)境成分

  C．組織液、淋巴和血漿在含量及成分上完全相同

  D．神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)不參與圖中所示的物質(zhì)交換過程
  組卷：13引用：13難度：0.7

  解析

• 3．如圖表示人體的某反射弧模式圖，請據(jù)圖判斷下列敘述正確的是（　?。?/h2>

  A．該圖中，①是神經(jīng)中樞，②是傳出神經(jīng)，③是傳入神經(jīng)

  B．刺激②時，會產(chǎn)生具體效應的結構是⑤

  C．結構④在組成上包括傳出神經(jīng)末梢及其所支配的肌肉或腺體

  D．刺激③時，能產(chǎn)生興奮的結構是③④①②⑤
  組卷：138引用：37難度：0.7

  解析

• 4．蜘蛛毒液的主要毒性成分為多肽類神經(jīng)毒素，其作用部位有突觸前膜和突觸后膜，在該神經(jīng)毒素的作用下，雙重地阻斷了神經(jīng)—肌肉接頭處的興奮傳遞使骨骼肌呈舒張狀態(tài)。某興趣小組為探究該神經(jīng)毒素對興奮的傳遞和傳導的影響，他們做了如下假設，其中不合理的是（　?。?/h2>

  A．該神經(jīng)毒素可能會影響感受器的功能

  B．該神經(jīng)毒素可能會阻斷突觸后膜上的鈉離子通道

  C．該神經(jīng)毒素可能與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結合

  D．該神經(jīng)毒素可能會抑制突觸前膜對乙酰膽堿的釋放
  組卷：14引用：6難度：0.6

  解析

• 5．可卡因是一種毒品，是一種神經(jīng)中樞興奮劑，通過抑制多巴胺（DA，一種神經(jīng)遞質(zhì)）的回收而使神經(jīng)系統(tǒng)處于持續(xù)興奮狀態(tài)，作用機制如圖所示（細胞膜表示突觸前膜，DAT是參與多巴胺回收的轉運體，箭頭粗細表示DA轉運量的多少），下列說法錯誤的是（　　）

  A．DAT是位于突觸前膜上的能運輸DA的載體蛋白

  B．可卡因通過與DAT結合抑制DA的回收

  C．注射可卡因會引起突觸間隙中DA濃度增大

  D．DA是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，會引起突觸后膜Na+內(nèi)流
  組卷：17引用：7難度：0.7

  解析

• 6．自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。下列敘述正確的是（　?。?/h2>

  A．自主神經(jīng)系統(tǒng)是支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng)，其活動不受意識支配

  B．人體處于興奮狀態(tài)時，交感神經(jīng)活動占據(jù)弱勢，副交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢

  C．人體處于安靜狀態(tài)時，交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢，副交感神經(jīng)活動占據(jù)弱勢

  D．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官作用通常相反，不利于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)
  組卷：65引用：11難度：0.7

  解析

• 7．下列關于激素及實驗方法的敘述，錯誤的是（　?。?/h2>

  A．斯他林等成功發(fā)現(xiàn)了促胰液素，是因為他們的實驗比沃泰默的實驗多了“刮下小腸黏膜細胞+稀鹽酸+砂子研磨，并提取研磨液”的步驟

  B．通過動物癥狀驗證胰島素有降糖功能：用飽足的正常小鼠注射較高濃度的葡萄糖，一段時間后再注射適宜濃度的胰島素

  C．用血液激素測定法驗證甲狀腺的分泌功能：先測定正常小鼠血液中的甲狀腺激素水平，再切除甲狀腺。一段時間后測定血液中甲狀腺激素的水平

  D．1928年溫特通過燕麥胚芽鞘實驗，理論上證明了生長素的存在。但真正從植物提取生長素是在幾年以后
  組卷：5引用：4難度：0.6

  解析

• 8．如圖①～④表示甲刺激所引起的調(diào)節(jié)過程，乙表示參與調(diào)節(jié)的重要器官，下列有關敘述不正確的是（　　）

  A．圖中乙表示下丘腦，②過程主要通過血液循環(huán)實現(xiàn)

  B．若甲刺激為血糖濃度升高，則“甲刺激→乙→胰島”過程包含神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)

  C．若甲刺激為寒冷條件，則“甲刺激→乙→垂體→甲狀腺”過程中存在分級調(diào)節(jié)

  D．若甲刺激為食物過咸，則在乙處下丘腦產(chǎn)生渴覺，且垂體釋放抗利尿激素增多
  組卷：19引用：6難度：0.7

  解析

• 9．去除垂體后，大鼠淋巴細胞的數(shù)量和細胞因子的活性明顯下降。垂體、下丘腦與免疫細胞之間存在如圖所示的聯(lián)系，有關說法正確的是（　?。?br />

  A．細胞X在骨髓中發(fā)育成熟

  B．細胞Y還能產(chǎn)生細胞因子增強免疫能力

  C．圖中下丘腦通過神經(jīng)調(diào)節(jié)控制管理免疫活動

  D．再次接觸同種抗原時，細胞Y能迅速分裂和分化
  組卷：36引用：10難度：0.7

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三、解答題（共5小題，滿分50分）

• 26．胰島素在血糖調(diào)節(jié)中起重要作用，其作用機制見圖1（GLUT-4是一種葡萄糖轉運蛋白）。
  
  （1）胰島素與靶細胞上的胰島素受體結合后，經(jīng)過一系列的信號傳導途徑，一方面增加組織細胞對葡萄糖的

   

  ，另一方面促進組織細胞對葡萄糖的利用和儲存。
  （2）據(jù)圖1分析，發(fā)生胰島素抵抗（對胰島素不敏感）的可能原因有

   

  。
  a.胰島素受體數(shù)目增加
  b.含GLUT-4的囊泡移動受阻
  c.GLUT-4基因表達不足
  d.信號傳導過程受阻
  （3）糖尿病的發(fā)生與生活方式有關，肥胖、體力活動不足的人易發(fā)生胰島素抵抗，但由于胰島素水平

   

  ，血糖濃度能夠維持正常。繼續(xù)發(fā)展，

   

  細胞因長期過勞而衰竭，因炎癥反應而損傷，進而形成糖尿病，需要注射胰島素治療。
  （4）尿液形成過程中，原尿中的葡萄糖通過腎小管上皮細胞的葡萄糖轉運蛋白（SGLT-2）被重吸收回血液。當血糖濃度超過腎小管對葡萄糖的重吸收能力，將形成糖尿。試分析SGLT-2抑制劑輔助治療糖尿病的原理：。
  （5）將糖尿病患者（志愿者）分為兩組，實驗組用SGLT-2抑制劑（每日一次口服10mg）聯(lián)合胰島素治療，對照組僅用胰島素治療。兩組患者均按照糖尿病飲食要求用餐、適量運動，根據(jù)血糖情況調(diào)整胰島素使用劑量，使空腹血糖值和餐后2小時血糖值均穩(wěn)定在血糖控制目標范圍內(nèi)，結果如圖2。結合以上信息，分析實驗組結果出現(xiàn)的可能原因：。
  （6）某同學想利用細胞體外培養(yǎng)方法驗證胰島A細胞分泌的胰高血糖素能促進胰島B細胞分泌胰島素，其實驗方案為：
  ①實驗組：用低糖動物細胞培養(yǎng)液培養(yǎng)

   

  ，一段時間后過濾得到細胞和濾液，取適當濾液（保持血糖濃度等不變）培養(yǎng)

   

  。
  ②對照組：

   

  。
  ③一段時間后測定兩組培養(yǎng)液中胰島素的含量。
  實驗結果：

   

  。
  組卷：37引用：3難度：0.6

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• 27．癌癥治療經(jīng)歷了三次革命，第一次是手術+化療+放療，第二次是靶向治療，2018年10月1日，諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒發(fā)給美國科學家愛利森和日本科學家本庶佑，用以獎勵他們在癌癥免疫治療（第三次革命）上的重大貢獻，請回答以下問題：
  （1）研究發(fā)現(xiàn)，人體內(nèi)與癌癥相關的基因高達100多個，但必須是多個

   

  發(fā)生突變才能賦予癌細胞的全部特征，據(jù)統(tǒng)計，人可能每天有50-100個細胞發(fā)生癌變，而正常免疫系統(tǒng)所具有的

   

  功能能有效控制癌細胞在體內(nèi)的數(shù)量。
  （2）免疫治療常用到全稱為自然殺傷力細胞的NK細胞，這是一種淋巴細胞，與T細胞和B細胞都起源于

   

  。艾利森和本庶佑在研究中發(fā)現(xiàn)：NK細胞利用其細胞表面的某些蛋白來識別并保護正常細胞（如PD-1就是這些蛋白質(zhì)中的一種，它能與正常細胞表面的PD-L1結合），但是某些癌細胞常常具有免疫逃逸現(xiàn)象。機理是癌細胞表面具有PD-L1，能與NK細胞表面的PD-1結合，如圖1所示，從而逃過NK細胞的追殺。根據(jù)這理論，科研團隊開發(fā)出PD-1抑制劑類藥物，能阻斷PD-1的結合，從而使NK細胞可以清除癌細胞（原理如圖2所示）。NK細胞的PD-1和PD-L1結合體現(xiàn)了細胞膜具有

   

  的作用。
  （3）PD-1免疫治療給許多癌癥病人帶來生的希望，但是在治療中發(fā)現(xiàn)，PD-1免疫治療對有些種類的癌癥卻基本沒有療效，請分析藥物無效的可能原因

   

  。
  （4）科學家們同時也發(fā)現(xiàn)，免疫療法也存在一定的風險，有些病人在治療過程中出現(xiàn)了自身免疫性腸炎、肺炎、狼瘡皮膚病等副作用，請運用相關免疫知識解釋副作用出現(xiàn)的原因：

   

  。
  組卷：30引用：5難度：0.7

  解析