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2022-2023學(xué)年北京十五中高二(上)期中生物試卷

發(fā)布:2024/11/2 23:0:2

一、選擇題

  • 菁優(yōu)網(wǎng)1.如圖是人體內(nèi)環(huán)境示意圖,下列敘述正確的是( ?。?/h2>

    組卷:40引用:3難度:0.7
  • 2.下列過程發(fā)生在人體內(nèi)環(huán)境中的是(  )

    組卷:18引用:1難度:0.8
  • 3.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞正常生命活動(dòng)的必要條件。下列敘述不屬于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的是( ?。?/h2>

    組卷:9引用:1難度:0.7
  • 菁優(yōu)網(wǎng)4.如圖為內(nèi)臟活動(dòng)的反射弧示意圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>

    組卷:20引用:4難度:0.7
  • 5.下列與動(dòng)物體內(nèi)K+、Na+等相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>

    組卷:37引用:4難度:0.6
  • 菁優(yōu)網(wǎng)6.為探究神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢慌c海水中鈉離子濃度的關(guān)系,有研究人員測定了正常海水和低鈉海水中神經(jīng)元受到刺激后的電位變化,結(jié)果如圖。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>

    組卷:79引用:8難度:0.7
  • 7.胃泌素釋放肽受體(GRPR)與癢覺產(chǎn)生有關(guān),敲除GRPR基因或者用神經(jīng)毒素把脊髓內(nèi)表達(dá)GRPR的神經(jīng)元“殺死”,小鼠不再對(duì)致癢物表現(xiàn)出撓癢反應(yīng)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>

    組卷:56引用:4難度:0.7
  • 8.下列不屬于激素特點(diǎn)的是( ?。?/h2>

    組卷:73引用:11難度:0.7

二、非選擇題

  • 25.手足口病是嬰幼兒中常見的傳染病,目前臨床上還沒有有效的治療藥物??梢鹗肿憧诓〉牟《痉N類多達(dá)20種以上,其中EV71和CVA16是我國手足口病的主要元兇。死亡病例中約93%是由EV71感染所致。疫苗的研發(fā)與接種是控制手足口病流行的重要手段。
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)EV71病毒的蛋白質(zhì)外殼主要由VP1~VP4四種蛋白組成,位置關(guān)系如圖1所示,其中最不適宜作為疫苗的是
     
    ,請(qǐng)解釋原因
     
    。
    (2)EV71疫苗需要注射兩次,前后間隔1個(gè)月,這樣做的目的是
     
    。
    (3)接種該疫苗后,病毒蛋白作為
     
    刺激機(jī)體產(chǎn)生
     
    性免疫反應(yīng)。一旦EV71侵入機(jī)體,
     
    會(huì)迅速增殖、分化為
     
    細(xì)胞,從而產(chǎn)生
     
    ,與病毒結(jié)合,阻止病毒侵染宿主細(xì)胞。
    (4)EV71疫苗僅對(duì)由EV71引起的手足口病有很好的預(yù)防作用,但是對(duì)另一種引起手足口病的CVA16卻無能為力??蒲泄ぷ髡邤M研究EV71+CVA16的雙價(jià)疫苗的免疫效果,實(shí)驗(yàn)處理和結(jié)果如下:
    組別 實(shí)驗(yàn)處理 檢測
    1 緩沖液+EV71疫苗10μg/只 在第1、14天各免疫1次,第24天取小鼠血清 EV71抗體量
    2 緩沖液+CVA16疫苗10μg/只 CVA16抗體量
    3 緩沖液+EV71、CVA16雙價(jià)疫苗各10μg/只 EV71抗體量
    CVA16抗體量
    4 緩沖液 EV71抗體量
    CVA16抗體量
    以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明:
     
    。
    (5)為進(jìn)一步探究雙價(jià)疫苗誘生母鼠免疫以及對(duì)乳鼠的保護(hù)效果進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn),過程如圖3:
    菁優(yōu)網(wǎng)
    請(qǐng)?jiān)u價(jià)和完善上述方案:
     
    。

    組卷:24引用:1難度:0.5
  • 26.請(qǐng)閱讀下面的材料,完成(1)~(5)題。
    隨著生活條件和生活習(xí)慣的改變,Ⅱ型糖尿病患者以驚人的速度增長。部分Ⅱ型糖尿病患者胰島素分泌不足,另一部分Ⅱ型糖尿病患者存在胰島素抵抗。
    胰島素抵抗一般是指胰島素作用的靶細(xì)胞對(duì)胰島素作用的敏感性下降。胰島素抵抗原因包括胰島素受體前缺陷、受體障礙或缺陷以及受體后缺陷。受體前缺陷主要是由于胰島素基因突變,產(chǎn)生結(jié)構(gòu)異常的胰島素,不能和受體正常結(jié)合。受體障礙或缺陷有三種情況:①因遺傳缺陷,患者胰島素受體數(shù)目減少或受體有缺陷;②體內(nèi)含有胰島素受體的抗體,可阻斷受體與胰島素結(jié)合;③肥胖型糖尿病人,因脂肪增多,體內(nèi)胰島素受體數(shù)目顯著減少。受體后缺陷是由于遺傳因素使靶細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)異常,導(dǎo)致靶細(xì)胞內(nèi)代謝異常。
    早期人們通過胃轉(zhuǎn)流手術(shù)(GBP)治療過度肥胖病,如右圖所示。醫(yī)生意外發(fā)現(xiàn)進(jìn)行GBP后多數(shù)Ⅱ型糖尿病患者身體的胰島素抵抗現(xiàn)象減弱,血糖幾乎恢復(fù)正常。研究發(fā)現(xiàn),空腸壁上有一種內(nèi)分泌細(xì)胞,在葡萄糖刺激下分泌腸促胰素(GLP-1),GLP-1能夠增加靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性,從而減輕胰島素抵抗。菁優(yōu)網(wǎng)
    科研人員為進(jìn)一步探究GBP減輕胰島素抵抗的機(jī)理,設(shè)計(jì)如下實(shí)驗(yàn)。以四組大鼠作材料,用25%葡萄糖灌胃30分鐘后,測量大鼠血糖和血液中GLP-1含量。發(fā)現(xiàn)GBP處理的兩組大鼠血液中GLP-1含量明顯增加而血糖明顯降低。據(jù)此,科研人員認(rèn)為GLP-1及其類似物可以作為Ⅱ型糖尿病治療的一個(gè)重要靶點(diǎn)。
    (1)因胰島素分泌不足,細(xì)胞對(duì)葡萄糖的
     
    減少,導(dǎo)致血糖顯著高于正常值,出現(xiàn)尿糖。
    (2)文中提到的導(dǎo)致胰島素抵抗的因素包括遺傳缺陷、
     
     
    。
    (3)請(qǐng)?jiān)谙卤砜崭裉幪顚憙?nèi)容,補(bǔ)充完善科研人員的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)方案。
    組別 大鼠類型 手術(shù)處理
    1 Ⅱ型糖尿病模型鼠
     
    2
     
    假手術(shù)
    3
     
    GBP
    4 正常大鼠
     
    (4)整理文中信息,補(bǔ)全GBP能減輕胰島素抵抗的作用機(jī)理。
    GBP→葡萄糖由前胃直接進(jìn)入空腸→
     
     
    血糖降低
    (5)根據(jù)材料結(jié)合你所學(xué)過的內(nèi)容,寫出Ⅱ型糖尿病的防治措施:
     
    (寫出一條即可)。

    組卷:39引用:2難度:0.6
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