浙科版（2019）選修1《2.2 神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和指導(dǎo)》2022年同步練習(xí)卷
發(fā)布：2024/4/20 14:35:0
一、單選題
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1．關(guān)于神經(jīng)元的敘述，不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：35引用：4難度：0.9 -
2．神經(jīng)細胞處于靜息狀態(tài)時，細胞內(nèi)外K+和Na+的分布特征是（ ）
組卷：1232引用：109難度：0.5 -
3．下列有關(guān)人類神經(jīng)沖動傳導(dǎo)或傳遞的敘述正確的是（ ?。?/h2>
組卷：3引用：5難度：0.6 -
4．下列有關(guān)神經(jīng)傳導(dǎo)的敘述中正確的是（ ）
組卷：3引用：6難度：0.7 -
5．下列關(guān)于興奮傳導(dǎo)的敘述，正確的是（ ）
組卷：23引用：3難度：0.7 -
6．如圖所示為針刺引起的縮手反射活動中神經(jīng)纖維上某一位點的膜電位變化情況。下列相關(guān)敘述，正確的是（ ）組卷：26引用：6難度：0.7
二、填空題
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19．可卡因可以使人體的中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生興奮作用，多巴胺是人體內(nèi)一種重要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，如圖是可卡因?qū)Χ喟桶穫鬟f影響的示意圖，請據(jù)圖回答下列有關(guān)問題：
（1）據(jù)圖可知，①中的多巴胺分子通過的方式由突觸前膜釋放，與突觸后膜上的②結(jié)合完成興奮的傳遞，然后脫離②，通過突觸前膜上的重新轉(zhuǎn)運回流以實現(xiàn)多巴胺分子的重復(fù)利用。
（2）可卡因可以阻斷多巴胺的回流，造成多巴胺在突觸間隙積累，致使突觸后膜所在的神經(jīng)元持續(xù)。
（3）長期吸食可卡因的人，神經(jīng)元為緩解興奮，突觸后膜會發(fā)生多巴胺受體蛋白數(shù)量（填“增多”或“減少”）的代償性變化，從而造成突觸后膜受損，而這種結(jié)構(gòu)上的改變是很難恢復(fù)的。
（4）戒毒時，由于多巴胺的回流機制，此時突觸間隙中正常水平的多巴胺卻只能作用于受損的突觸后膜，結(jié)果讓人難以興奮，進而產(chǎn)生一種繼續(xù)吸毒的強烈欲望，這也是毒癮很難根除的根本原因。組卷：8引用：2難度：0.6 -
20．炎癥發(fā)生時，疼痛是一種防御性的保護反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能夠促進痛覺的形成，其作用機制如圖所示。但過量的炎癥因子會造成免疫過強，使自身器官受到損傷。由新型冠狀病毒引起的肺炎，部分重癥患
者體內(nèi)細胞會產(chǎn)生過量的炎癥因子，在治療方法上可酌情使用糖皮質(zhì)激素來對抗強大的炎癥反應(yīng)。請回答下列相關(guān)問題：
（1）某些細胞釋放的炎癥因子使相關(guān)神經(jīng)元更易產(chǎn)生興奮，傳到，從而產(chǎn)生痛覺。興奮傳導(dǎo)過程中，突觸后膜發(fā)生的變化有、。
（2）在研究過程中發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能通過系列信號通路促使Ca2+內(nèi)流增加，據(jù)圖分析炎癥因子使Ca2+內(nèi)流增加的原因是。
（3）若使用Ca2+阻滯劑抑制神經(jīng)細胞膜Ca2+通道的開放，則能減緩炎癥因子引起的疼痛，為探究Ca2+的作用
機制，進行了如下實驗：
對照組：對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。實驗組：向突觸小體施加適量的Ca2+通道阻滯劑，對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。結(jié)果是實驗組神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量小
于對照組。由實驗結(jié)果能得出的結(jié)論是。為進一步驗證上述結(jié)論，請再補充一個實驗組：。組卷：29引用：4難度：0.6