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2016-2017學(xué)年福建省廈門一中高三(下)開學(xué)生物試卷

發(fā)布:2024/12/26 1:0:6

一、選擇題

  • 1.細(xì)胞受到冰凍時,蛋白質(zhì)分子相互靠近,當(dāng)接近到一定程度時,蛋白質(zhì)分子中相鄰近的巰基(-SH)氧化形成二硫鍵(-S-S-)。解凍時,蛋白質(zhì)氫鍵斷裂,二硫鍵仍保留(如圖所示)。下列說法不正確的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)

    組卷:40引用:54難度:0.9
  • 2.下列有關(guān)實驗的敘述,正確的是( ?。?/h2>

    組卷:19引用:10難度:0.7
  • 3.以下實例中,未體現(xiàn)細(xì)胞膜具有信息傳遞(轉(zhuǎn)換)功能的是(  )

    組卷:12引用:4難度:0.9

二、解答題(共5小題,滿分54分)

  • 10.鯉魚是生活中常見的淡水魚,既可以食用也有觀賞價值.鯉魚的品種多樣,有青灰、紅、藍(lán)、白等多種體色,魚鱗的鱗被常見的是全鱗型、散鱗型兩種.為探明鯉魚體色及鱗被的遺傳特性,研究人員進行了下列實驗.
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)由雜交一實驗結(jié)果可知,鯉魚的體色和鱗被性狀中的
     
    為顯性性狀.F2中青灰色:紅色=15:1,全鱗:散鱗=3:1,由此可知,鯉魚的體色是由
     
    對基因控制的,鱗被性狀是由
     
    對基因控制的.
    (2)研究人員在實驗一的基礎(chǔ)上,選取F2中的青灰色全鱗和紅色全鱗鯉魚各1尾進行了雜交實驗二.由結(jié)果分析可知,(若體色由一對等位基因控制用A、a表示,由兩對等位基因控制用A、a和B、b表示;若鱗被由一對等位基因控制用D、d表示,由兩對等位基因控制用D、d和E、e表示)實驗二的親本青灰色全鱗和紅色全鱗鯉魚的基因型分別是
     
     
    ,雜交后代中,青灰色散鱗鯉魚個體占
     
    .控制體色與鱗被的基因共位于
     
    對染色體上,它們的遺傳
     
    (填“符合”或“不符合”)自由組合定律.
    (3)研究表明,鯉魚體色中的紅色和白色都是由于基因突變形成的.為判斷紅與白體色之間是否存在顯隱性關(guān)系,科研人員利用紅鯉和白鯉進行體色間的雜交,再從F1家系中隨機選取雌雄各2尾進行交配產(chǎn)生F2,結(jié)果如表.
    雜交組合F1F2
    紅鯉白鯉
    紅鯉(♀)×白鯉(♂)紅鯉829297
    紅鯉(♂)×白鯉(♀)紅鯉825280
    實驗結(jié)果表明紅色性狀對白色性狀是
     
    性.
    綜合本題關(guān)于鯉魚的體色的雜交實驗結(jié)果可以看出,鯉魚體色間的顯隱性關(guān)系具有
     
    ,會隨雜交親本體色的不同而表現(xiàn)出顯性或隱性關(guān)系.

    組卷:42引用:2難度:0.3
  • 11.血糖平衡是人體進行正常生命活動的前提,請分析回答有關(guān)血糖調(diào)節(jié)的問題:
    (1)人體感染某病毒時,胰島B細(xì)胞會被自身的免疫細(xì)胞破壞,引起Ⅰ型糖尿病,這是因為胰島B細(xì)胞含有與該病毒相似的
     
    (物質(zhì)).從免疫學(xué)角度分析,Ⅰ型糖尿病是一種
     
    病,據(jù)此推斷,該病可通過
     
    治療.
    (2)人體血糖穩(wěn)態(tài)具有
     
    調(diào)節(jié)特點,持續(xù)的高血糖是人體內(nèi)環(huán)境失調(diào)的具體表現(xiàn).如果胰島B細(xì)胞受損,患者體內(nèi)胰島素的含量減少,使組織細(xì)胞對葡萄糖的
     
    減弱,導(dǎo)致血糖升高并出現(xiàn)尿糖.現(xiàn)有Ⅰ(正常)、Ⅱ(胰島B細(xì)胞受損)、Ⅲ(對胰島素敏感性降低)三人,在一次口服較多葡萄糖后,三者胰島素分泌量由高到低依次為
     
    .(用“>”“<”或“=”表示)
    (3)胰島素可通過作用于下丘腦神經(jīng)元抑制胰高血糖素的分泌,驗證此現(xiàn)象的實驗思路是:將大鼠隨機分成兩組,一組在其下丘腦神經(jīng)元周圍施加適量的胰島素溶液,另一組施加
     
    .該實驗的觀察指標(biāo)是
     
    .為使實驗結(jié)果更明顯,實驗前應(yīng)使實驗大鼠處于
     
    狀態(tài).
    (4)日前,中科院陳雁研究組研究闡明了糖原代謝關(guān)鍵蛋白PPP1R3G在維持葡萄糖穩(wěn)態(tài)中的作用,調(diào)節(jié)機理如圖:
    菁優(yōu)網(wǎng)
    小鼠試驗發(fā)現(xiàn):饑餓時肝細(xì)胞中PPP1R3G蛋白基因的表達水平提高,使糖原合成酶(GS)的活性
     
    ,從而能夠在進食后的短時間內(nèi),快速合成肝糖原,導(dǎo)致血糖水平快速降低;進食后該基因表達水平則降低.據(jù)此推測PPP1R3G基因的表達受
     
    調(diào)控.該研究揭示了一個全新的餐后血糖調(diào)節(jié)機制.

    組卷:11引用:4難度:0.9
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