試卷征集
加入會員
操作視頻
當前位置: 試卷中心 > 試卷詳情

2022-2023學年北京市昌平區(qū)高三(上)期末生物試卷

發(fā)布:2024/4/20 14:35:0

一、第一部分本部分共15題,每題2分,共30分。在每題列出的四個選項中,選出最符合題目要求的一項。

  • 1.人和牛的胰島素分子區(qū)別僅在A鏈第8位、第10位,B鏈第30位的氨基酸不同。下列關于兩種胰島素的敘述錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:11引用:1難度:0.8
  • 菁優(yōu)網(wǎng)2.酶復合物把葡萄糖轉運過膜,并添加到纖維素糖鏈附著在細胞膜上的一端。隨著酶復合物在細胞膜上移動,纖維素糖鏈在膜外不斷延伸(如圖)。下列敘述錯誤的是(  )

    組卷:21引用:4難度:0.7
  • 3.Ras蛋白結合GTP時為活化狀態(tài),結合GDP時為失活狀態(tài)。突變型Ras蛋白GTP水解酶活性降低,使其以活化狀態(tài)持續(xù)存在,進而導致細胞癌變。下列敘述錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:9引用:1難度:0.7
  • 4.二倍體哺乳動物從配子到受精卵的過程中,會發(fā)生全基因組的去甲基化。極少數(shù)等位基因中來自父源或母源的基因會逃避去甲基化,這些基因稱為印記基因。下列敘述正確的是( ?。?/h2>

    組卷:38引用:1難度:0.8
  • 5.如圖是某位遺傳性耳聾疾病患者的家系圖,下列敘述錯誤的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)

    組卷:39引用:1難度:0.5
  • 6.粉蕉(ABB)果肉緊實,偶爾會產生可育種子。研究者利用粉蕉與野生蕉(BB)雜交得到粉雜1號(ABBB),其中A、B表示不同的染色體組。下列敘述錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:12引用:1難度:0.7
  • 7.如表中的幾種因素會對血壓產生影響(↑表示血壓升高,↓表示血壓降低)。下列敘述錯誤的是( ?。?br />
    調節(jié)因素 交感神經(jīng) 副交感神經(jīng) 腎上腺素 一氧化氮
    對血壓的影響作用

    組卷:20引用:3難度:0.6

二、第二部分本部分共6題,共70分。

  • 20.免疫系統(tǒng)侵襲人的滑膜細胞(FLS),造成滑膜增生,進而導致類風濕性關節(jié)炎(RA)。為探究芍藥苷對RA患者的治療機理,科研人員進行了相關研究。
    (1)正常FLS會發(fā)生由
     
    決定的細胞凋亡,而RA患者的FLS會抵抗細胞凋亡。
    (2)為探究芍藥苷對FLS凋亡的影響,進行細胞培養(yǎng)實驗。培養(yǎng)基中除含有芍藥苷外,還添加
     
    等天然成分,同時添加一定量的抗生素防止
     
    。
    表1
    細胞種類 芍藥苷濃度(μmol/L) 凋亡率(%)
    24h 48h 72h
    RA-FLS 80 7.8 11.9 18.4
    NC-FLS 3.7 4.4 4.3
    注:NC表示健康人
    綜合(1)和表1結果,推測芍藥苷可作為治療RA的藥物,你的理由是
     
    。
    (3)科研人員為探究芍藥苷的作用機理開展了進一步研究。
    ①研究發(fā)現(xiàn),非編碼RNA可能與RA有關。檢測NC-FLS和RA-FLS中非編碼RNA的含量,發(fā)現(xiàn)前者是后者的3倍,由此推測:非編碼RNA含量的
     
    導致 RA-FLS凋亡率的降低。
    ②進一步利用RA-FLS進行實驗的結果如圖1和圖2。
    菁優(yōu)網(wǎng)
    請從圖1和圖2中選出相應組別序號,并從下列選項中選出對應的實驗結論填入表2,梳理出芍藥苷對FLS的作用機理。
    a.芍藥苷促進RA-FLS凋亡
    b.非編碼RNA促進RA-FLS凋亡
    c.降低非編碼RNA含量和添加芍藥苷都可以促進細胞凋亡
    d.芍藥苷增加RA-FLS非編碼RNA相對含量
    e.芍藥苷增加NC-FLS非編碼RNA相對含量
    表2
    組別
     
    實驗結論 芍藥苷→
     
     
    →細胞凋亡

    組卷:10引用:1難度:0.5
  • 21.IDH基因突變的腫瘤細胞產生代謝產物D-2HG,并分泌至腫瘤細胞間,研究者為探究D-2HG對腫瘤發(fā)生的影響開展了系列研究。
    (1)將活化的細胞毒性T細胞與腫瘤細胞共培養(yǎng),細胞毒性T細胞表面受體與腫瘤細胞表面
     
    識別并結合后,前者溶酶體膜與細胞膜融合,通過
     
    方式釋放溶酶體內的顆粒酶B,使腫瘤細胞裂解。
    (2)研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)D-2HG處理后細胞毒性T細胞的腫瘤殺傷力下降。為探究D-2HG的作用機制,將適宜濃度的D-2HG加入含細胞毒性T細胞的培養(yǎng)基中,檢測結果如圖1和圖2。
    菁優(yōu)網(wǎng)
    ①推測產生圖1結果可能的原因,推測一:D-2HG
     
    細胞毒性T細胞合成顆粒酶B;推測二:D-2HG
     
    細胞毒性T細胞釋放顆粒酶B。
    ②結合圖2結果,闡述你支持上述哪種推測及理由
     
    。
    (3)研究發(fā)現(xiàn),D-2HG處理的細胞毒性T細胞內LDH(催化丙酮酸合成乳酸)活性下降,且耗氧速率增加,從而產生具有毒害作用的ROS。下列關于D-2HG對細胞毒性T細胞的作用推測合理的是
     
    。(多選)
    A.抑制LDH基因的表達
    B.抑制無氧呼吸
    C.促進丙酮酸進入線粒體
    D.提高ROS水平,減弱腫瘤殺傷力
    E.促進有氧呼吸,進而促進細胞增殖
    (4)研究者對IDH基因突變的腫瘤患者體內細胞毒性T細胞的代謝情況進行分析,得到了相同的結論。綜上所述,請你提出治療IDH基因突變腫瘤的方案
     
    。

    組卷:27引用:1難度:0.5
APP開發(fā)者:深圳市菁優(yōu)智慧教育股份有限公司| 應用名稱:菁優(yōu)網(wǎng) | 應用版本:5.0.7 |隱私協(xié)議|第三方SDK|用戶服務條款
本網(wǎng)部分資源來源于會員上傳,除本網(wǎng)組織的資源外,版權歸原作者所有,如有侵犯版權,請立刻和本網(wǎng)聯(lián)系并提供證據(jù),本網(wǎng)將在三個工作日內改正