稻瘟病菌侵染可導(dǎo)致水稻患稻瘟病,水稻細(xì)胞通過合成過氧化氫,啟動(dòng)“免疫”反應(yīng),抵抗稻瘟病菌。
(1)科研人員將純合稻瘟病抗性突變體M與表現(xiàn)型為易感病的野生型(WT)植株雜交,F(xiàn)1均表現(xiàn)為易感病,F(xiàn)1自交,F(xiàn)2的表現(xiàn)型及比例為易感?。嚎剐?3:1。據(jù)此可初步判斷,突變體M的抗性性狀由
隱
隱
性基因控制。
(2)對(duì)WT和抗性突變體M的R基因進(jìn)行測(cè)序分析,結(jié)果如圖1。
據(jù)圖1可知,與WT中R基因序列相比,抗性突變體M的R基因發(fā)生了 G//C堿基對(duì)
G//C堿基對(duì)
缺失。該突變基因控制合成的蛋白質(zhì)中,氨基酸 數(shù)目和排列順序
數(shù)目和排列順序
發(fā)生改變,導(dǎo)致該蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)改變,生理功能喪失。
(3)WT和突變體M均無A基因??蒲腥藛T將A基因?qū)隬T中(A基因與R基因不在同一染色體上),篩選得到純合植株N,表現(xiàn)為抗稻瘟病。
①將植株N與突變體M雜交,F(xiàn)1均表現(xiàn)為抗性,F(xiàn)1自交,若F2的表現(xiàn)型及比例為 抗?。阂赘胁?13:3
抗?。阂赘胁?13:3
,則支持“A基因抑制R基因的表達(dá)”的推測(cè)。
②利用現(xiàn)代生物技術(shù)可驗(yàn)證上述推測(cè)成立,如表為供選的材料、處理和預(yù)期結(jié)果。
水稻植株材料 |
a |
WT |
b |
突變體M |
c |
植株N |
對(duì)材料的處理 |
d |
轉(zhuǎn)入R基因 |
e |
敲除R基因 |
f |
轉(zhuǎn)入A基因 |
g |
敲除A基因 |
預(yù)期結(jié)果 |
h |
R基因表達(dá) |
i |
R基因不表達(dá) |
現(xiàn)有兩個(gè)不同方案,方案一實(shí)驗(yàn)組為bfi,方案二實(shí)驗(yàn)組為cgh。請(qǐng)?jiān)u價(jià)哪一方案更為合理,并闡述理由:
方案二更合理;方案二中植株N具有正常R基因,敲除A基因后能檢測(cè)R基因表達(dá)情況,可驗(yàn)證A基因是否抑制R基因;方案一中突變體M的R基因發(fā)生突變,無法表達(dá)正常R蛋白,不適合作為實(shí)驗(yàn)材料
方案二更合理;方案二中植株N具有正常R基因,敲除A基因后能檢測(cè)R基因表達(dá)情況,可驗(yàn)證A基因是否抑制R基因;方案一中突變體M的R基因發(fā)生突變,無法表達(dá)正常R蛋白,不適合作為實(shí)驗(yàn)材料
。
(4)研究表明,稻瘟病菌侵染W(wǎng)T過程中,正常R蛋白促進(jìn)過氧化氫酶催化過氧化氫分解,導(dǎo)致植株感病。綜合上述研究,完善稻瘟病菌侵染后,WT、突變體M或植株N中,細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的“免疫”反應(yīng)過程圖。請(qǐng)?jiān)谌N植株中任選一種植株,從A基因、R基因和過氧化氫三個(gè)角度分析。