囊性纖維化是一種嚴(yán)重的遺傳疾病，患者汗液中氯離子的濃度升高，支氣管被異常黏液堵塞，導(dǎo)致這一疾病發(fā)生的主要原因是CFTR蛋白功能異常。如圖表示CFTR蛋白在氯離子跨膜運(yùn)輸過程中的作用，請(qǐng)回答下列問題：

（1）正常情況下，支氣管上皮細(xì)胞在轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子時(shí)，氯離子首先與CFTR蛋白結(jié)合，在細(xì)胞內(nèi)化學(xué)反應(yīng)釋放的能量推動(dòng)下，CFTR蛋白的

空間結(jié)構(gòu)（或自身構(gòu)象）

空間結(jié)構(gòu)（或自身構(gòu)象）

發(fā)生變化，從而將它所結(jié)合的氯離子轉(zhuǎn)運(yùn)到膜的另一側(cè)，此過程，氯離子只能與CFTR蛋白結(jié)合，原因是

氯離子的大小和性質(zhì)與CFTR蛋白的結(jié)合部位相適應(yīng)

氯離子的大小和性質(zhì)與CFTR蛋白的結(jié)合部位相適應(yīng)

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（2）囊性纖維化患者的主要臨床表現(xiàn)為支氣管中黏液增多，導(dǎo)致支氣管反復(fù)感染和氣道阻塞，呼吸急促。據(jù)圖分析，囊性纖維化患者支氣管中黏液增多的原因是

患者的CFTR蛋白異常，無法將氯離子主動(dòng)運(yùn)輸至細(xì)胞外，導(dǎo)致水分子向膜外擴(kuò)散速率減慢，支氣管細(xì)胞表面的黏液不能被及時(shí)稀釋，黏稠的分泌物不斷積累

患者的CFTR蛋白異常，無法將氯離子主動(dòng)運(yùn)輸至細(xì)胞外，導(dǎo)致水分子向膜外擴(kuò)散速率減慢，支氣管細(xì)胞表面的黏液不能被及時(shí)稀釋，黏稠的分泌物不斷積累

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（3）根據(jù)能量來源的不同，可將動(dòng)物細(xì)胞膜上的主動(dòng)運(yùn)輸分為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，圖3中K⁺進(jìn)入細(xì)胞屬于原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞屬于繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。
通過分析，氯離子在CFTR蛋白的協(xié)助下轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外，屬于

原發(fā)性

原發(fā)性

主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。驅(qū)動(dòng)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞的所需能量來源于

膜兩側(cè)Na⁺濃度梯度

膜兩側(cè)Na⁺濃度梯度

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（4）科研人員發(fā)現(xiàn)，紅細(xì)胞在清水中很容易漲破，而水生動(dòng)物的卵母細(xì)胞在清水中不易漲破，紅細(xì)胞快速吸水與細(xì)胞膜上的水通道蛋白CHIP28有關(guān)，水通道蛋白CHIP28可插入其他生物細(xì)胞膜上。請(qǐng)你設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證這一結(jié)論，寫出簡(jiǎn)要的設(shè)計(jì)思路并預(yù)期結(jié)果：

實(shí)驗(yàn)思路：將水通道蛋白CHIP28插入不含有水道蛋白的水生動(dòng)物的卵母細(xì)胞的細(xì)胞膜上，再將卵母細(xì)胞放入清水中。預(yù)期結(jié)果：卵母細(xì)胞迅速吸水膨脹后漲破

實(shí)驗(yàn)思路：將水通道蛋白CHIP28插入不含有水道蛋白的水生動(dòng)物的卵母細(xì)胞的細(xì)胞膜上，再將卵母細(xì)胞放入清水中。預(yù)期結(jié)果：卵母細(xì)胞迅速吸水膨脹后漲破

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