藥物A是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑，臨床用于腫瘤的治療。研究人員利用H細(xì)胞對(duì)其作用機(jī)理進(jìn)行了相關(guān)研究。
（1）H細(xì)胞是一種肝癌細(xì)胞，具有 無限增殖無限增殖的特點(diǎn)，該細(xì)胞產(chǎn)生的根本原因是 原癌基因和抑癌基因的突變原癌基因和抑癌基因的突變。細(xì)胞癌變后通常會(huì)表達(dá)特異性的膜蛋白，當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時(shí)，機(jī)體主要通過 細(xì)胞細(xì)胞免疫發(fā)揮免疫監(jiān)控和清除作用。但由于各種原因，癌細(xì)胞表面特異性抗原表達(dá)量 降低降低，無法被免疫細(xì)胞識(shí)別，從而實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。
（2）將H細(xì)胞培養(yǎng)一段時(shí)間后，分別加入D溶劑溶解的不同濃度的藥物A溶液，24h后測(cè)定細(xì)胞存活率。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表，由數(shù)據(jù)可知藥物A對(duì)H細(xì)胞無明顯的細(xì)胞毒性，原因是 不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細(xì)胞存活率差異不明顯不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細(xì)胞存活率差異不明顯。
| 濃度/μmol?L-1 | 0 | 1 | 5 | 10 | 15 | 20 |
| 細(xì)胞存活率/% | 100.0 | 98.21 | 97.85 | 97.12 | 96.87 | 96.24 |
③④
③④
。①單獨(dú)培養(yǎng)的H細(xì)胞
②單獨(dú)培養(yǎng)的T淋巴細(xì)胞
③混合培養(yǎng)的H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞
④加入等量的D溶劑
⑤加入等量的生理鹽水
凋亡率統(tǒng)計(jì)結(jié)果如下表，據(jù)此提出藥物A的免疫調(diào)節(jié)作用是
藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對(duì)H的殺傷能力，使癌細(xì)胞凋亡，且濃度越高殺傷能力越強(qiáng)
藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對(duì)H的殺傷能力，使癌細(xì)胞凋亡，且濃度越高殺傷能力越強(qiáng)
。| 濃度/μmol?L-1 | 凋亡率/% |
| 對(duì)照組 | 3 |
| 1 | 13.4 |
| 10 | 29.3 |
| 15 | 55.3 |
①已知IL-2、TNF-α是T細(xì)胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細(xì)胞因子，研究人員利用癌癥模型鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，測(cè)定了不同組小鼠IL-2、TNF-α的表達(dá)量，結(jié)果如表：
| A藥劑量/mg?kg-1 | IL-2 | TNF-α |
| 0 | 14.12 | 11.25 |
| 5 | 18.31 | 16.54 |
| 10 | 24.32 | 20.23 |
| 15 | 31.54 | 27.50 |
支持
支持
（支持/不支持）藥物A免疫作用機(jī)理的假設(shè)，原因是 藥物A一方面可以增加T細(xì)胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量，增強(qiáng)對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用；另一方面可通過抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá)，使T細(xì)胞活性增強(qiáng)，抑制癌細(xì)胞的增殖
藥物A一方面可以增加T細(xì)胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量，增強(qiáng)對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用；另一方面可通過抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá)，使T細(xì)胞活性增強(qiáng)，抑制癌細(xì)胞的增殖
。（5）請(qǐng)結(jié)合PD-1/PD-L1信號(hào)通路的作用機(jī)理，利用免疫學(xué)知識(shí)為治療癌癥提供一種新思路
制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
。【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合；細(xì)胞的癌變的原因及特征．
【答案】無限增殖；原癌基因和抑癌基因的突變；細(xì)胞；降低；不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細(xì)胞存活率差異不明顯；③④；藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對(duì)H的殺傷能力，使癌細(xì)胞凋亡，且濃度越高殺傷能力越強(qiáng)；支持；藥物A一方面可以增加T細(xì)胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量，增強(qiáng)對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用；另一方面可通過抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá)，使T細(xì)胞活性增強(qiáng)，抑制癌細(xì)胞的增殖；制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：26引用：3難度：0.6
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1．“退伍軍人桿菌”是一類在侵入人體后大部分時(shí)間停留在人體細(xì)胞內(nèi)（特別是吞噬細(xì)胞），并繁殖的病原菌．下列有關(guān)敘述中，正確的是（ ）
發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：1引用：2難度：0.7 -
2．世界衛(wèi)生組織將新型冠狀病毒感染命名為中東呼吸綜合征（MERS），新型冠狀病毒曾被稱為“類SARS病毒”。感染新型冠狀病毒的患者出現(xiàn)的癥狀類似非典，感染者會(huì)出現(xiàn)急性、嚴(yán)重呼吸道疾病，伴有發(fā)熱、咳嗽、氣短及呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)腎功能衰竭和死亡。請(qǐng)回答下列問題：
（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對(duì)某一類特定病原體，因此叫做免疫。其中第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中，能識(shí)別被寄生的宿主細(xì)胞，并與之密切接觸，使宿主細(xì)胞裂解死亡，新型冠狀病毒被釋放出來，而后會(huì)被免疫產(chǎn)生的所凝集，使之失去侵染能力，最后被吞噬細(xì)胞吞噬消化。
（3）從細(xì)胞的生命歷程來說，被感染的宿主細(xì)胞的清除過程稱為。
（4）人感染新型肺炎冠狀病毒后，經(jīng)常出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，原因之一是淋巴因子刺激了下丘腦中的中樞，使有關(guān)腺體分泌的激素和腎上腺素的量增加，從而使產(chǎn)熱增加。
（5）感冒發(fā)熱飲水較多后血漿滲透壓下降，會(huì)刺激下丘腦中的興奮進(jìn)而導(dǎo)致尿量增加，利于毒素排出體外。發(fā)布：2025/1/10 8:0:1組卷：11引用：2難度：0.7 -
3．新型冠狀病毒曾被稱為“類SARS病毒”。感染新型冠狀病毒的患者出現(xiàn)的癥狀類似非典，感染者會(huì)出現(xiàn)急性、嚴(yán)重呼吸道疾病，伴有發(fā)熱、咳嗽、氣短及呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)腎功能衰竭和死亡。請(qǐng)回答下列問題：
（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對(duì)某一類特定病原體，因此叫做免疫。是保衛(wèi)人體的第一道防線，第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中，此時(shí)就需要人體的第三道防線起作用，該道防線的特點(diǎn)是，稱為免疫。新冠病毒侵入細(xì)胞后主要需要T淋巴細(xì)胞起作用，T淋巴細(xì)胞分為和等。
（3）人體呼吸中樞位于（填“大腦”“小腦”或“腦干”）。從細(xì)胞的生命歷程來說，被感染的宿主細(xì)胞的清除過程為。發(fā)布：2025/1/10 8:0:1組卷：4引用：1難度：0.6
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