乳腺癌對生命的主要威脅來自腫瘤細胞的轉移。惡性腫瘤細胞能高水平表達一氧化氮合酶（NOS），NOS通過催化NO合成發(fā)揮促癌作用。為探究NO促進癌細胞遷移的機制，以體外培養(yǎng)的乳腺癌細胞 MCF-7為材料進行實驗。
（1）由于細胞膜上的
糖蛋白
糖蛋白
等物質減少，使得癌細胞之間的黏著性顯著降低，容易在體內分散和轉移。從基因角度看，癌癥的發(fā)生是 原癌、抑癌基因突變
原癌、抑癌基因突變
的結果。
（2）通過siRNA敲低乳腺癌細胞基因MRTF（圖1），并用NO處理癌細胞，檢測細胞中MRTF和細胞遷移相關基因MYH9、CYR61的mRNA含量，結果如圖2。
①進入細胞的siRNA與RISC結合后，通過 切割降解靶基因mRNA
切割降解靶基因mRNA
從而抑制靶基因的表達。
②對照組siRNA應該滿足的條件包括 ABCD
ABCD
。
A.堿基種類和數(shù)目與實驗組相同
B.堿基排列順序與實驗組不同
C.不能與靶基因mRNA互補
D.不能與基因組其他基因mRNA互補
③測定mRNA含量時，需提取細胞總RNA，經過 逆轉錄
逆轉錄
過程得到cDNA，再進行PCR擴增，通過PCR產物的量間接反映細胞中相關基因的mRNA含量。
④由圖2結果可得出NO促進癌細胞遷移的機制是：NO通過促進MRTF表達，進而促進MYH9、CYR61的表達
NO通過促進MRTF表達，進而促進MYH9、CYR61的表達
。
（3）根據以上研究，提出一種治療乳腺癌的思路。 抑制乳腺癌細胞中NOS的合成；抑制乳腺癌細胞中NOS的活性；清除NO，降低乳腺癌組織中NO含量；抑制MRTF或MYH9、CYR61的表達等
抑制乳腺癌細胞中NOS的合成；抑制乳腺癌細胞中NOS的活性；清除NO，降低乳腺癌組織中NO含量；抑制MRTF或MYH9、CYR61的表達等
