肥胖的發(fā)生發(fā)展與腸道菌群關(guān)系密切，辣椒的活性成分辣椒素能夠減肥。研究者探究辣椒素對腸道菌群的影響及作用機制。
（1）人腸道內(nèi)存在著主要由細菌組成的腸道菌群，與人體細胞相比，這些細菌不具有
核膜、染色體、除核糖體以外的其他細胞器
核膜、染色體、除核糖體以外的其他細胞器
（寫出兩項）結(jié)構(gòu)。
（2）研究者用小鼠進行分組實驗，實驗處理及檢測結(jié)果如表。
| 組別 |
實驗處理 |
實驗增重（g） |
總采食量（g） |
腸道菌群豐度 |
| 甲 |
飼喂標(biāo)準(zhǔn)脂肪含量飼料 |
8.92 |
274.47 |
258 |
| 乙 |
飼喂高脂肪含量飼料 |
19.16 |
433.16 |
239 |
| 丙 |
飼喂高脂肪含量飼料+灌胃辣椒素 |
13.43 |
343.42 |
255 |
據(jù)表可知，
辣椒素通過提高腸道菌群豐度、減少采食量在一定程度上緩解了高脂飲食引起的肥胖
辣椒素通過提高腸道菌群豐度、減少采食量在一定程度上緩解了高脂飲食引起的肥胖
。
（3）進一步研究發(fā)現(xiàn)，與乙組小鼠相比，丙組小鼠腸道菌群中產(chǎn)生短鏈脂肪酸的類群（菌群a）顯著增多，而產(chǎn)生脂多糖的類群（菌群b）顯著減少。
①GLP-1和PYY是與食欲控制相關(guān)的兩種多肽類激素，以
胞吐
胞吐
的方式分泌出細胞。菌群a產(chǎn)生的短鏈脂肪酸可促進腸道細胞對GLP-1和PYY的合成及釋放。GLP-1刺激迷走神經(jīng)
傳入/感覺
傳入/感覺
神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮沿迷走神經(jīng)傳至下丘腦；PYY通過
體液/血液
體液/血液
傳送的方式運輸至下丘腦。研究者測定了（2）中三組小鼠的下丘腦中與食欲調(diào)節(jié)相關(guān)神經(jīng)元的活性，結(jié)果如圖1。
結(jié)合（2）的實驗結(jié)果推測，下丘腦中抑制采食的神經(jīng)元是
POMC、CART
POMC、CART
；GLP-1和PYY通過
使促進采食神經(jīng)元NPY、AgRP的活性降低，同時使抑制采食神經(jīng)元POMC、CART的活性增強
使促進采食神經(jīng)元NPY、AgRP的活性降低，同時使抑制采食神經(jīng)元POMC、CART的活性增強
，從而增加小鼠飽腹感，降低食欲。
注：NPY、AgRP、POMC、CART為四種神經(jīng)元特異性表達蛋白，可用其指代相應(yīng)神經(jīng)元
②菌群b產(chǎn)生的脂多糖損傷腸道屏障進入內(nèi)環(huán)境，與下丘腦中的受體結(jié)合誘發(fā)下丘腦炎癥，改變胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，導(dǎo)致機體穩(wěn)態(tài)失衡，這是引起肥胖的重要原因之一。為驗證辣椒素還可通過促進腸道細胞膜蛋白的表達來修復(fù)腸道屏障進而降低炎癥反應(yīng)，研究者對（2）中三組小鼠進行腸組織切片觀察，結(jié)果如圖2。
圖2結(jié)果
不能
不能
（能/不能）充分證明辣椒素可通過修復(fù)腸道屏障功能來降低炎癥反應(yīng)，理由是
圖2結(jié)果顯示辣椒素對腸道屏障功能有一定程度的修復(fù)，但是還應(yīng)檢測并比較三小鼠腸道細胞膜蛋白的表達量以及血液中脂多糖和炎癥細胞因子的含量（如胰島素含量、血糖水平等）
圖2結(jié)果顯示辣椒素對腸道屏障功能有一定程度的修復(fù)，但是還應(yīng)檢測并比較三小鼠腸道細胞膜蛋白的表達量以及血液中脂多糖和炎癥細胞因子的含量（如胰島素含量、血糖水平等）
。
（4）綜合上述，請用“→”和文字將辣椒素發(fā)揮減肥作用的機制補充完整（任選“菌群a”或“菌群b”中的一種在答題卡上作答）。
