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2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予了發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞免疫療法的詹姆斯?艾利森和本庶佑。詹姆斯?艾利森在小鼠實驗中發(fā)現(xiàn),T細(xì)胞上的CTLA-4蛋白能阻止T細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞,因此,這個蛋白被稱作“剎車分子”,只要使用CTLA-4抗體抑制CTLA-4蛋白,就能激活T細(xì)胞,使T細(xì)胞持續(xù)攻擊癌細(xì)胞?;卮鹣铝袉栴}:
(1)抗體和淋巴因子在免疫調(diào)節(jié)中屬于
免疫活性
免疫活性
物質(zhì),體液、淚液中的溶菌酶也屬于此類物質(zhì),在發(fā)揮免疫作用時,溶菌酶是人體的第
一、二
一、二
道防線。
(2)T細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞的過程中,癌細(xì)胞表面的抗原刺激T細(xì)胞增殖分化形成
效應(yīng)T細(xì)胞
效應(yīng)T細(xì)胞
,該細(xì)胞與癌細(xì)胞密切接觸,使其裂解死亡,這一過程體現(xiàn)免疫系統(tǒng)的
監(jiān)控、清除
監(jiān)控、清除
功能。
(3)CTLA-4抗體抑制CTLA-4蛋白,該過程屬于特異性免疫反應(yīng)中的
體液
體液
免疫過程,能產(chǎn)生該抗體的細(xì)胞在人體內(nèi)可以由
B細(xì)胞、記憶細(xì)胞
B細(xì)胞、記憶細(xì)胞
增殖分化而來,抗體從合成到分泌依次經(jīng)過的細(xì)胞結(jié)構(gòu)是
核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、細(xì)胞膜
核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、細(xì)胞膜
。
(4)機(jī)體在對抗癌細(xì)胞時,由于CTLA-4的“剎車”作用,免疫細(xì)胞不能發(fā)揮最大的戰(zhàn)斗力。若用藥物解除CTLA-4的“剎車”作用,可讓免疫細(xì)胞全力攻擊癌細(xì)胞,但免疫細(xì)胞變得過度活躍,可能攻擊正常的體細(xì)胞,會引起機(jī)體患
自身免疫病
自身免疫病
。

【考點】細(xì)胞免疫
【答案】免疫活性;一、二;效應(yīng)T細(xì)胞;監(jiān)控、清除;體液;B細(xì)胞、記憶細(xì)胞;核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、細(xì)胞膜;自身免疫病
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:6引用:3難度:0.7
相似題
  • 1.細(xì)胞免疫法為晚期腫瘤的治療提供了新的治療途徑。圖1為T細(xì)胞通過表面受體(TCR)識別抗原呈遞細(xì)胞呈遞的腫瘤抗原后被激活,進(jìn)而引起免疫細(xì)胞攻擊腫瘤細(xì)胞的部分示意圖。圖2為腫瘤細(xì)胞的一種免疫逃逸機(jī)制示意圖。腫瘤細(xì)胞大量表達(dá)PD-L1,與T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合,抑制T細(xì)胞活化,逃避T細(xì)胞的攻擊。據(jù)圖回答:
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)圖1中抗原呈遞細(xì)胞通過
     
    方式攝取腫瘤抗原,該過程依賴于細(xì)胞膜
     

    (2)圖1中活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞通過TCR只能識別帶有同樣抗原的腫瘤細(xì)胞,故發(fā)揮的免疫作用具有
     
    性,活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌毒素,使腫瘤細(xì)胞死亡,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的
     
    功能。
    (3)為阻斷圖2中腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸通路,若你是研發(fā)人員,請寫出一種有效方法解除T細(xì)胞的活化抑制。
     
    。

    發(fā)布:2024/10/23 6:0:3組卷:4引用:1難度:0.5
  • 2.研究表明在人體細(xì)胞免疫過程中,活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞能夠分泌一種被稱為穿孔素的蛋白質(zhì)。穿孔素可將被病毒感染的細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞的膜溶解而形成孔洞,導(dǎo)致這些靶細(xì)胞裂解死亡。下列與這—免疫過程有關(guān)的說法,正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/10/23 6:0:3組卷:10引用:1難度:0.5
  • 3.如圖為某免疫細(xì)胞X發(fā)揮免疫功能裂解靶細(xì)胞的示意圖。下列敘述正確的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)

    發(fā)布:2024/10/17 15:0:1組卷:5引用:3難度:0.7
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