試卷征集
加入會員
操作視頻

菁優(yōu)網(wǎng)糖尿病是一種嚴(yán)重危害健康的常見病,主要表現(xiàn)為高血糖和尿糖,可導(dǎo)致多種器官功能損害。糖尿病分為Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病,前者由胰島B細(xì)胞受損所致,后者胰島B細(xì)胞并未受損。請回答下列問題:
(1)健康人體在饑餓時,
胰島A細(xì)胞
胰島A細(xì)胞
分泌的胰高血糖素升高,通過促進(jìn)
肝糖原
肝糖原
分解成葡萄糖等途徑使血糖相對穩(wěn)定在3.9~6.1mmol/L。檢測血糖最好在空腹時進(jìn)行,其目的是
排除進(jìn)食引起血糖升高的干擾
排除進(jìn)食引起血糖升高的干擾

(2)研究發(fā)現(xiàn),部分糖尿病的發(fā)生與腸道L細(xì)胞分泌的胰高血糖素樣肽1(GLP-1)分泌不足有關(guān)。GLP-1作用機(jī)理如圖所示:GLP-1分泌后,一方面可以
促進(jìn)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌
促進(jìn)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌
,另一方面可以促進(jìn)肝細(xì)胞分泌FGF21,抑制
非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖
非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖
來維持血糖含量的相對穩(wěn)定。該調(diào)節(jié)過程中表現(xiàn)為協(xié)同作用的激素有:胰島素與
FGP21
FGP21
,GPL-1與
FGF21
FGF21

(3)研究人員研發(fā)的新一代降糖藥物索馬魯肽是GLP-1的類似物,根據(jù)上述作用機(jī)理推測,索馬魯肽
不能
不能
(填“能”或“不能”)治療Ⅰ型糖尿病,理由是
索馬魯肽是GLP-1的類似物,降糖時主要作用于胰島B細(xì)胞,I型糖尿病胰島B細(xì)胞受損,降低索馬魯肽的療效
索馬魯肽是GLP-1的類似物,降糖時主要作用于胰島B細(xì)胞,I型糖尿病胰島B細(xì)胞受損,降低索馬魯肽的療效
。

【考點(diǎn)】血糖平衡調(diào)節(jié)
【答案】胰島A細(xì)胞;肝糖原;排除進(jìn)食引起血糖升高的干擾;促進(jìn)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌;非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖;FGP21;FGF21;不能;索馬魯肽是GLP-1的類似物,降糖時主要作用于胰島B細(xì)胞,I型糖尿病胰島B細(xì)胞受損,降低索馬魯肽的療效
【解答】
【點(diǎn)評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:8引用:2難度:0.5
相似題
  • 1.某研究小組觀察運(yùn)動對糖尿病大鼠部分生理指標(biāo)的影響。糖尿病大鼠經(jīng)過6?7周運(yùn)動訓(xùn)練后,測得數(shù)據(jù)如下。下列分析錯誤的是( ?。?br />
    組別 樣本數(shù)量
    (只)
    體重增加
    (g/d)
    血糖
    (mmol/L)
    血胰島素
    (Mu/L)
    骨骼肌細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)量相對值
    正常運(yùn)動組 10 2.63 6.80 19.02 77.80
    糖尿病非運(yùn)動組 10 0.19 36.95 8.19 87.40
    糖尿病運(yùn)動組 10 0.78 26.35 9.49 80.60

    發(fā)布:2024/12/20 14:30:3組卷:16引用:3難度:0.7
  • 2.腎上腺糖皮質(zhì)激素(GC)具有升高血糖的功能,當(dāng)人體受到刺激后體內(nèi)會發(fā)生如圖所示的過程。下列相關(guān)敘述錯誤的是(  )
    菁優(yōu)網(wǎng)
    注:CRH為促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素;ACTH為促腎上腺皮質(zhì)激素

    發(fā)布:2024/12/18 19:30:1組卷:6引用:3難度:0.7
  • 3.研究者給家兔注射一種可以特異性破壞胰島β細(xì)胞的藥物——鏈脲佐菌素(STZ)進(jìn)行血糖調(diào)節(jié)研究。為了準(zhǔn)確判斷STZ是否成功破壞胰島β細(xì)胞,下列操作錯誤的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/12/19 3:0:1組卷:12引用:2難度:0.7
小程序二維碼
把好題分享給你的好友吧~~
APP開發(fā)者:深圳市菁優(yōu)智慧教育股份有限公司| 應(yīng)用名稱:菁優(yōu)網(wǎng) | 應(yīng)用版本:5.0.7 |隱私協(xié)議|第三方SDK|用戶服務(wù)條款
本網(wǎng)部分資源來源于會員上傳,除本網(wǎng)組織的資源外,版權(quán)歸原作者所有,如有侵犯版權(quán),請立刻和本網(wǎng)聯(lián)系并提供證據(jù),本網(wǎng)將在三個工作日內(nèi)改正