精神刺激因素的作用下，會使人產生不同程度的壓力，長期持續(xù)的壓力會導致機體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)紊亂。
（1）情緒壓力下，機體可以通過“下丘腦-垂體-腎上腺皮質”軸（HPA軸）進行調節(jié)，下丘腦分泌的激素會促進垂體分泌促腎上腺皮質激素促腎上腺皮質激素，從而使腎上腺皮質分泌和釋放的糖皮質激素量增加。健康人體內糖皮質激素濃度不會持續(xù)過高，其體內的負反饋負反饋調節(jié)機制保證了激素分泌的穩(wěn)態(tài)。若下丘腦或垂體的糖皮質激素受體糖皮質激素受體數量和功能下降，將造成上述作用減弱，HPA軸功能亢進，糖皮質激素持續(xù)升高而引發(fā)長期且持久的心境低落。
（2）5-羥色胺是使人產生愉悅情緒的神經遞質。研究發(fā)現糖皮質激素的持續(xù)升高會影響到5-羥色胺的信號傳遞（如圖1所示）。當神經沖動到達突觸前神經元軸突末梢時，膜上鈣離子鈣離子的通道打開，使該離子內流，從而引起突觸囊泡的囊泡蛋白（分子） 簇囊泡蛋白（分子） 簇與突觸前膜上的膜蛋白分子簇結合，隨后小泡膜與突觸前膜融合，5-羥色胺以胞吐胞吐的方式釋放后再與5-羥色胺受體5-羥色胺受體結合，實現了神經元之間的信息傳遞。
（3）為研究糖皮質激素對遞質5-羥色胺分泌的影響，科學家進行實驗研究的結果如表
| 組別 | 突觸囊泡中5_羥色胺的量 | 突觸囊泡蛋白分子mRNA含量 |
| 正常大鼠 | 正常 | 正常 |
| 長期情緒低落大鼠 | 正常 | 低 |
| 服用糖皮質激素受體拮抗劑的大鼠 | 正常 | 正常 |
情緒壓力持續(xù)作用于內分泌系統(tǒng)，導致腎上腺糖皮質激素分泌增多，降低了突觸囊泡上蛋白質的含量，影響了突觸囊泡與突觸前膜之間的融合，使5-羥色胺遞質釋放減少，突觸后神經元不容易興奮，引起長期心境低落
情緒壓力持續(xù)作用于內分泌系統(tǒng)，導致腎上腺糖皮質激素分泌增多，降低了突觸囊泡上蛋白質的含量，影響了突觸囊泡與突觸前膜之間的融合，使5-羥色胺遞質釋放減少，突觸后神經元不容易興奮，引起長期心境低落
。（4）長期心情低落有可能引發(fā)抑郁，在眾多解釋抑郁病因的理論中，單胺類學說是最經典的一種：腦內的單胺類遞質（如5-羥色胺等）系統(tǒng)功能失調。SSRI是目前應用最廣的一類新型抗抑郁藥。請根據如圖2闡述該藥的作用機制
SSRI可以選擇性地抑制突觸前膜的5-羥色胺的轉運載體，阻止遞質的回收，進而提高突觸間隙內的5-羥色胺濃度，改善病人癥狀
SSRI可以選擇性地抑制突觸前膜的5-羥色胺的轉運載體，阻止遞質的回收，進而提高突觸間隙內的5-羥色胺濃度，改善病人癥狀
。【考點】興奮在神經纖維上的傳導．
【答案】促腎上腺皮質激素；負反饋；糖皮質激素受體；鈣離子；囊泡蛋白（分子） 簇；胞吐；5-羥色胺受體；情緒壓力持續(xù)作用于內分泌系統(tǒng)，導致腎上腺糖皮質激素分泌增多，降低了突觸囊泡上蛋白質的含量，影響了突觸囊泡與突觸前膜之間的融合，使5-羥色胺遞質釋放減少，突觸后神經元不容易興奮，引起長期心境低落；SSRI可以選擇性地抑制突觸前膜的5-羥色胺的轉運載體，阻止遞質的回收，進而提高突觸間隙內的5-羥色胺濃度，改善病人癥狀
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：40引用：2難度：0.6
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（2）神經肌肉突觸間，肌細胞膜上發(fā)生的信號轉換是。
（3）反射弧五個組成部分中，該標本仍然發(fā)揮功能的部分有。
（4）刺激坐骨神經，引起腓腸肌收縮，突觸前膜以方式釋放神經遞質。
（5）乙酰膽堿是興奮性遞質。神經肌肉突觸易受化學因素影響，毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性；肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放；箭毒可與乙酰膽堿受體強力結合，卻不能使陽離子通道開放。上述物質中可導致肌肉松弛的有。發(fā)布：2024/12/31 5:0:5組卷：4難度：0.6 -
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