糖尿病腎臟?。―KD）是糖尿病患者最嚴(yán)重、最普遍的并發(fā)癥之一。有研究表明，葡萄糖能調(diào)節(jié)類(lèi)甲基化轉(zhuǎn)移酶3（METTL3）的合成，進(jìn)而影響細(xì)胞內(nèi)某些重要組分的修飾。為進(jìn)一步闡明METTL3在葡萄糖誘導(dǎo)下的作用機(jī)制，研究人員以大鼠腎小管上皮細(xì)胞為材料進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，其結(jié)果如下。
表1 METTL3 對(duì)高糖誘導(dǎo)的大鼠腎小管上皮細(xì)胞增殖的影響

組別	細(xì)胞增殖率/%
對(duì)照組	100
高糖組	85.96
高糖+METTL3合成抑制劑組	94.88

注：對(duì)照組和高糖組的葡萄糖濃度分別為5.5mmol/L和35mmol/L。
（1）該實(shí)驗(yàn)的自變量是

METTL3的有無(wú)

METTL3的有無(wú)

，據(jù)表1可得出的結(jié)論是高糖會(huì)

促進(jìn)

促進(jìn)

（填“促進(jìn)”/“抑制”）METTL3的合成，進(jìn)而抑制細(xì)胞增殖。
（2）研究人員進(jìn)一步對(duì)腎小管上皮細(xì)胞周期進(jìn)行了檢測(cè)，其部分統(tǒng)計(jì)結(jié)果如表2所示。據(jù)表推測(cè)METTL3影響細(xì)胞增殖的可能機(jī)制是METTL3會(huì)

抑制

抑制

（填“促進(jìn)”/“抑制”）細(xì)胞從

G₁

G₁

期進(jìn)入

S

S

期。
表2  METTL3對(duì)高糖誘導(dǎo)的大鼠腎小管上皮細(xì)胞周期的影響

組別	分裂間期各階段細(xì)胞比例/%
	G1期	S期	G2期
對(duì)照組	63.67	27.98	8.35
高糖組	63.13	25.37	11.51
高糖+METTL3合成抑制劑組	55.94	30.47	13.58

注：分裂間期可分為G₁、S、G₂三個(gè)連續(xù)的時(shí)期，其中DNA復(fù)制發(fā)生在S期。
（3）已有研究表明TGF-β1和Smad2蛋白在DKD發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，均能引起細(xì)胞凋亡（一種細(xì)胞死亡的方式），最終導(dǎo)致腎纖維化。研究人員對(duì)不同處理下大鼠腎小管上皮細(xì)胞幾種相關(guān)蛋白的含量進(jìn)行了測(cè)定，結(jié)果如圖1所示。

據(jù)圖1可得出的結(jié)果是

METTL3可能抑制TGF-β1的合成、促進(jìn)Smad2蛋白的合成

METTL3可能抑制TGF-β1的合成、促進(jìn)Smad2蛋白的合成

。
（4）綜合本實(shí)驗(yàn)研究成果，推測(cè)DKD發(fā)病的可能機(jī)制是

高糖使得METTL3合成增加、促進(jìn)Smad2蛋白的合成，抑制細(xì)胞增殖，同時(shí)導(dǎo)致腎纖維化

高糖使得METTL3合成增加、促進(jìn)Smad2蛋白的合成，抑制細(xì)胞增殖，同時(shí)導(dǎo)致腎纖維化

。