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糖尿病腎臟?。―KD）是糖尿病患者最嚴(yán)重、最普遍的并發(fā)癥之一。有研究表明，葡萄糖能調(diào)節(jié)類甲基化轉(zhuǎn)移酶3（METTL3）的合成，進(jìn)而影響細(xì)胞內(nèi)某些重要組分的修飾。為進(jìn)一步闡明METTL3在葡萄糖誘導(dǎo)下的作用機(jī)制，研究人員以大鼠腎小管上皮細(xì)胞為材料進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，其結(jié)果如下。
表1 METTL3 對高糖誘導(dǎo)的大鼠腎小管上皮細(xì)胞增殖的影響
組別 細(xì)胞增殖率/%
對照組 100
高糖組 85.96
高糖+METTL3合成抑制劑組 94.88
注：對照組和高糖組的葡萄糖濃度分別為5.5mmol/L和35mmol/L。
（1）該實(shí)驗(yàn)的自變量是
METTL3的有無
METTL3的有無
，據(jù)表1可得出的結(jié)論是高糖會
促進(jìn)
促進(jìn)
（填“促進(jìn)”/“抑制”）METTL3的合成，進(jìn)而抑制細(xì)胞增殖。
（2）研究人員進(jìn)一步對腎小管上皮細(xì)胞周期進(jìn)行了檢測，其部分統(tǒng)計(jì)結(jié)果如表2所示。據(jù)表推測METTL3影響細(xì)胞增殖的可能機(jī)制是METTL3會
抑制
抑制
（填“促進(jìn)”/“抑制”）細(xì)胞從
G1
G1
期進(jìn)入
S
S
期。
表2  METTL3對高糖誘導(dǎo)的大鼠腎小管上皮細(xì)胞周期的影響
組別 分裂間期各階段細(xì)胞比例/%
G1期 S期 G2期
對照組 63.67 27.98 8.35
高糖組 63.13 25.37 11.51
高糖+METTL3合成抑制劑組 55.94 30.47 13.58
注：分裂間期可分為G1、S、G2三個(gè)連續(xù)的時(shí)期，其中DNA復(fù)制發(fā)生在S期。
（3）已有研究表明TGF-β1和Smad2蛋白在DKD發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，均能引起細(xì)胞凋亡（一種細(xì)胞死亡的方式），最終導(dǎo)致腎纖維化。研究人員對不同處理下大鼠腎小管上皮細(xì)胞幾種相關(guān)蛋白的含量進(jìn)行了測定，結(jié)果如圖1所示。
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據(jù)圖1可得出的結(jié)果是
METTL3可能抑制TGF-β1的合成、促進(jìn)Smad2蛋白的合成
METTL3可能抑制TGF-β1的合成、促進(jìn)Smad2蛋白的合成
。
（4）綜合本實(shí)驗(yàn)研究成果，推測DKD發(fā)病的可能機(jī)制是
高糖使得METTL3合成增加、促進(jìn)Smad2蛋白的合成，抑制細(xì)胞增殖，同時(shí)導(dǎo)致腎纖維化
高糖使得METTL3合成增加、促進(jìn)Smad2蛋白的合成，抑制細(xì)胞增殖，同時(shí)導(dǎo)致腎纖維化
。

【考點(diǎn)】血糖平衡調(diào)節(jié)．
【答案】METTL3的有無；促進(jìn)；抑制；G1；S；METTL3可能抑制TGF-β1的合成、促進(jìn)Smad2蛋白的合成；高糖使得METTL3合成增加、促進(jìn)Smad2蛋白的合成，抑制細(xì)胞增殖，同時(shí)導(dǎo)致腎纖維化
【解答】
【點(diǎn)評】
聲明：本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有，未經(jīng)書面同意，不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：16引用：2難度：0.6
相似題

  • 1．請根據(jù)所學(xué)知識回答下列關(guān)于生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的問題．
    （1）如圖1為影響血糖平衡調(diào)節(jié)的因素及相關(guān)激素發(fā)揮作用的過程，圖中字母表示物質(zhì)，數(shù)字代表結(jié)構(gòu)和過程，丙和丁代表不同細(xì)胞．請據(jù)圖回答下列問題：
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    ①當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，機(jī)體進(jìn)行神經(jīng)調(diào)節(jié)涉及的反射弧是
     
    （用圖中漢字、數(shù)字及箭頭表示）．
    ②分析圖不可推測，圖中丙代表
     
    ，D代表
     
    ．
    （2）如圖2表示人體神經(jīng)系統(tǒng)對排尿的控制，請據(jù)圖回答．
    ①體檢時(shí)，沒有尿意而在大腦控制下排出尿液
     
    （屬于或不屬于）反射．
    ②盡管神經(jīng)遞質(zhì)是小分子物質(zhì)，但仍通過胞吐方式釋放到突觸間隙，其意義是
     
    ，從而保證了興奮的快速傳遞．
    （3）科學(xué)研究表明：精神因素（焦慮、緊張等的心理應(yīng)激）會使T細(xì)胞活性下降，對病毒、真菌感染的抵抗能力和對腫瘤細(xì)胞的監(jiān)控能力下降，還間接引起機(jī)體生成抗體的能力降低．如圖3表示神經(jīng)、免疫、內(nèi)分泌三大系統(tǒng)相互調(diào)節(jié)的部分示意圖，請根據(jù)圖3回答：
    ①由圖可知，神經(jīng)系統(tǒng)可直接調(diào)節(jié)免疫器官或免疫細(xì)胞的活動(dòng)，還可通過有關(guān)
     
    調(diào)節(jié)（方式）間接調(diào)節(jié)免疫器官或免疫細(xì)胞的活動(dòng)，以上兩種物質(zhì)作用完成后可能都要
     
    （填“失去”或“保持”）活性．
    ②精神因素使T細(xì)胞活性下降后，呈遞抗原信息的能力降低，且
     
    的分泌量減少，影響了細(xì)胞分裂和分化能力，使抗體生成量減少．
    ③若抗體結(jié)合到消化道上皮細(xì)胞，再接受同一抗原刺激后引起腹瀉嘔吐，這在免疫學(xué)上稱為
     
    ，與抗體合成與分泌有關(guān)的具膜細(xì)胞器有
     
    ．

    發(fā)布：2024/10/26 17:0:2組卷：19引用：1難度：0.5

  • 2．圖1表示某運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)前后血糖濃度的變化，圖2表示信號分子A對靶細(xì)胞發(fā)揮作用的過程。圖3為巨噬細(xì)胞避免過度炎癥反應(yīng)的機(jī)制，下列相關(guān)敘述不正確的是（　?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)

    發(fā)布：2024/10/25 21:0:1組卷：29引用：2難度：0.7

  • 3．據(jù)研究知道，下丘腦發(fā)出的相關(guān)神經(jīng)能直接支配胰島細(xì)胞的活動(dòng)，在體內(nèi)相關(guān)神經(jīng)和激素的共同調(diào)節(jié)下人體的血糖濃度能維持在0.8～1.2g/L水平．但多種因素會導(dǎo)致血糖濃度異常而患病，如糖尿?。〒?jù)發(fā)病原因主要分為Ⅰ型和Ⅱ型），Ⅰ型糖尿病患者的血液中有胰島細(xì)胞抗體（ICA抗體）等異常的抗體，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞受損而不能正常分泌胰島素．Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)胰島素濃度并不低甚至高，但胰島素的作用效果較差．有研究發(fā)現(xiàn)Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)的胰島素?zé)o法從血管內(nèi)滲透出來是導(dǎo)致患者血糖升高的原因．
    （1）胰島素的生理功能是
     
    ．
    （2）若在血管壁上有感受血糖濃度變化的化學(xué)感受器，試寫出當(dāng)血糖濃度升高時(shí)通過神經(jīng)調(diào)節(jié)的反射弧：
     
    ．神經(jīng)-腺體接頭處可看作突觸結(jié)構(gòu)，那么胰島B細(xì)胞的部分細(xì)胞膜可構(gòu)成
     
    ．
    （3）Ⅰ型糖尿病患者體內(nèi)產(chǎn)生異?？贵w的細(xì)胞是
     
    細(xì)胞．Ⅱ型糖尿病占糖尿病患者90%以上，請根據(jù)Ⅱ型糖尿病的發(fā)病原因提出一條治療方法：
     
    ．

    發(fā)布：2024/10/25 17:0:1組卷：10引用：1難度：0.5
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