人體水鹽平衡的調(diào)節(jié)離不開抗利尿激素（ADH）和醛固酮的作用。圖1為ADH的作用機(jī)理示意圖。醛固酮能促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉離子的重吸收以及對(duì)鉀離子的排出。腎素（也稱血管緊張素原酶）--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)是體內(nèi)腎臟所產(chǎn)生的一種升壓調(diào)節(jié)體系，能引起血管平滑肌收縮產(chǎn)生升高血壓的作用，其調(diào)節(jié)過(guò)程如圖2所示。
（1）血漿滲透壓是指 血漿中溶質(zhì)微粒對(duì)水的吸引力血漿中溶質(zhì)微粒對(duì)水的吸引力。
（2）抗利尿激素的受體位于 細(xì)胞膜上細(xì)胞膜上（填“細(xì)胞膜上”或“細(xì)胞內(nèi)”），原因是 抗利尿激素是蛋白質(zhì)，其受體位于腎小管集合管的細(xì)胞膜上抗利尿激素是蛋白質(zhì)，其受體位于腎小管集合管的細(xì)胞膜上。分析圖1，抗利尿激素與受體結(jié)合后，通過(guò)M蛋白促進(jìn) 水通道蛋白合成促進(jìn)對(duì)水重吸收水通道蛋白合成促進(jìn)對(duì)水重吸收，導(dǎo)致尿量減少。
（3）腎素的作用機(jī)理是 降低化學(xué)反應(yīng)的活化能降低化學(xué)反應(yīng)的活化能。
（4）當(dāng) 細(xì)胞外液含量下降細(xì)胞外液含量下降時(shí)，腎上腺 皮質(zhì)皮質(zhì)分泌的醛固酮增加，也能促進(jìn)抗利尿激素分泌，最終產(chǎn)生升壓作用。但過(guò)度激活腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)容易導(dǎo)致高血壓，請(qǐng)根據(jù)題圖提供一種開發(fā)降血壓藥物的思路：開發(fā)出的藥物能夠抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性，進(jìn)而抑制血管緊張素Ⅱ的生成量，從而減少腎上腺分泌醛固酮的量，達(dá)到降低血壓的目的開發(fā)出的藥物能夠抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性，進(jìn)而抑制血管緊張素Ⅱ的生成量，從而減少腎上腺分泌醛固酮的量，達(dá)到降低血壓的目的。
（5）當(dāng)腎小管中葡萄糖濃度過(guò)高時(shí)，抗利尿激素分泌量 增加增加。機(jī)體需源源不斷地合成分泌醛固酮、抗利尿激素等激素，原因是 激素一經(jīng)與靶細(xì)胞結(jié)合并發(fā)揮作用的就會(huì)滅活激素一經(jīng)與靶細(xì)胞結(jié)合并發(fā)揮作用的就會(huì)滅活。
【答案】血漿中溶質(zhì)微粒對(duì)水的吸引力；細(xì)胞膜上；抗利尿激素是蛋白質(zhì)，其受體位于腎小管集合管的細(xì)胞膜上；水通道蛋白合成促進(jìn)對(duì)水重吸收；降低化學(xué)反應(yīng)的活化能；細(xì)胞外液含量下降；皮質(zhì)；開發(fā)出的藥物能夠抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性，進(jìn)而抑制血管緊張素Ⅱ的生成量，從而減少腎上腺分泌醛固酮的量，達(dá)到降低血壓的目的；增加；激素一經(jīng)與靶細(xì)胞結(jié)合并發(fā)揮作用的就會(huì)滅活
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：13引用：3難度：0.6
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