氧化應激是體內自由基產(chǎn)生的一種負面作用,多細胞器協(xié)同參與的復雜生化過程,高爾基體在神經(jīng)退行性疾病中參與放大應激信號,誘發(fā)細胞早期凋亡。Src蛋白分布于高爾基體膜等處,參與細胞內的信號轉導。
(1)在神經(jīng)元中,高爾基體常集中神經(jīng)元的突觸小體處,與突觸小體內的 突觸小泡突觸小泡 形成有關;當神經(jīng)元輕度受損時,高爾基體可以形成 囊泡囊泡,修補神經(jīng)元的斷端細胞膜,這一功能依賴高爾基體膜具有流動性的特點。
(2)科研人員使用H2O2構建氧化應激神經(jīng)元模型進行相關實驗一,觀察、測定并統(tǒng)計神經(jīng)元突起數(shù)及神經(jīng)元中高爾基體的平均長度,結果如圖。注:SA為Src蛋白的激活劑。
該實驗結果表明:氧化應激下的神經(jīng)元及高爾基體的早期表現(xiàn)分別為 神經(jīng)元突起數(shù)目下降神經(jīng)元突起數(shù)目下降和 高爾基體長度增加高爾基體長度增加;并推測細胞中Src蛋白的作用 Src可以解除氧化應激造成的神經(jīng)細胞的突起數(shù)下降及高爾基體結構不穩(wěn)定或Src參與信號轉導,有利于恢復氧化應激對神經(jīng)細胞形態(tài)(或突起數(shù)目)及高爾基體結構的穩(wěn)定Src可以解除氧化應激造成的神經(jīng)細胞的突起數(shù)下降及高爾基體結構不穩(wěn)定或Src參與信號轉導,有利于恢復氧化應激對神經(jīng)細胞形態(tài)(或突起數(shù)目)及高爾基體結構的穩(wěn)定。
【答案】突觸小泡;囊泡;神經(jīng)元突起數(shù)目下降;高爾基體長度增加;Src可以解除氧化應激造成的神經(jīng)細胞的突起數(shù)下降及高爾基體結構不穩(wěn)定或Src參與信號轉導,有利于恢復氧化應激對神經(jīng)細胞形態(tài)(或突起數(shù)目)及高爾基體結構的穩(wěn)定
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:13引用:1難度:0.6
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1.下列關于神經(jīng)細胞的敘述,錯誤的是( ?。?br />①神經(jīng)系統(tǒng)主要由神經(jīng)元和神經(jīng)膠質細胞組成
②神經(jīng)膠質細胞對神經(jīng)元有輔助作用,二者共同完成神經(jīng)系統(tǒng)的調節(jié)功能
③神經(jīng)元是可以接受刺激,產(chǎn)生信號并傳遞信號的神經(jīng)細胞
④神經(jīng)元一般包含細胞體、樹突和軸突三部分
⑤多數(shù)神經(jīng)元有一個樹突和多個軸突
⑥神經(jīng)元的長軸突稱為神經(jīng)發(fā)布:2024/11/25 18:30:1組卷:116引用:8難度:0.7 -
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發(fā)布:2024/12/13 7:0:1組卷:26引用:3難度:0.7 -
3.研究發(fā)現(xiàn)運動能夠促進一種名為腦源性神經(jīng)因子(BDNF)蛋白質的分泌,它與細胞膜上受體結合后可促進神經(jīng)元生長。下列有關說法錯誤的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/9 19:0:2組卷:32引用:2難度:0.6
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