二甲雙胍（Met）是廣泛應用于臨床的降血糖藥物，近年來發(fā)現(xiàn)它還可降低腫瘤發(fā)生的風險。
（1）細胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因突變原癌基因和抑癌基因突變。由于癌細胞表面糖蛋白減少糖蛋白減少，易在體內擴散和轉移。
（2）為探究Met對肝癌細胞增殖的影響，用含不同濃度Met的培養(yǎng)液培養(yǎng)肝癌細胞，結果如圖1，該結果表明二甲雙胍（Met）的濃度越高，處理時間越長，對肝癌細胞增殖的抑制作用越強二甲雙胍（Met）的濃度越高，處理時間越長，對肝癌細胞增殖的抑制作用越強。用流式細胞儀測定各組處于不同時期的細胞數(shù)量，結果如圖2，由此推測Met可將肝癌細胞的增殖阻滯在G1G1期。
（3）為進一步研究Met的作用機制，研究人員用含1mmol/L Met的培養(yǎng)液培養(yǎng)肝癌細胞12h后，結果發(fā)現(xiàn)呼吸鏈復合物Ⅰ的活性下降。
①呼吸鏈復合物Ⅰ位于線粒體內膜線粒體內膜上，參與有氧呼吸第三階段（電子傳遞）。由實驗結果推測Met通過減少能量能量供應，抑制肝癌細胞的增殖。
②另一方面，Met對癌細胞呼吸的影響導致線粒體內AMP/ATP比值升高升高，使AMPK磷酸化而被激活。（注：AMP為腺苷一磷酸）
③激活的AMPK（P-AMPK）可通過圖3所示的信號轉導途徑抑制分裂相關蛋白的合成，從而抑制肝癌細胞的增殖。測定各組肝癌細胞中相關物質的含量，電泳結果如圖4．由于細胞中β-Actin蛋白的表達量相對穩(wěn)定相對穩(wěn)定，在實驗中可作為標準對照，以排除細胞取樣量、檢測方法等無關變量對實驗結果的影響。結合圖3、4，闡述P-AMPK抑制肝癌細胞增殖的機制P-AMPK抑制P-mTOR的合成，減弱了P-mTOR對P-P70S6K的促進作用，從而減少了P-P70S6K合成，導致細胞分裂相關蛋白合成減少P-AMPK抑制P-mTOR的合成，減弱了P-mTOR對P-P70S6K的促進作用，從而減少了P-P70S6K合成，導致細胞分裂相關蛋白合成減少。
【考點】細胞的癌變的原因及特征；有氧呼吸的過程和意義．
【答案】原癌基因和抑癌基因突變；糖蛋白減少；二甲雙胍（Met）的濃度越高，處理時間越長，對肝癌細胞增殖的抑制作用越強；G1；線粒體內膜；能量；升高；相對穩(wěn)定；P-AMPK抑制P-mTOR的合成，減弱了P-mTOR對P-P70S6K的促進作用，從而減少了P-P70S6K合成，導致細胞分裂相關蛋白合成減少
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/9/6 8:0:8組卷：44引用：4難度：0.6
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1．研究表明，癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍．如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，據(jù)圖分析回答問題：
（1）圖中④過程發(fā)生的場所是，A代表細胞膜上的．葡萄糖進入癌細胞后，可通過形成五碳糖進而合成作為DNA復制的原料．
（2）在有氧條件下，癌細胞呼吸作用的方式為．與正常細胞相比，①～④過程在癌細胞中明顯增強的有（填編號）．
（3）細胞在致癌因子的影響下，基因的結構發(fā)生改變，從而導致細胞發(fā)生癌變．若要研制藥物來抑制癌癥患者細胞中的異常代謝途徑，圖中的過程（填編號）不宜選為作用位點．發(fā)布：2025/1/15 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.3 -
2．研究表明，癌細胞和正常分化細胞在有氧條件下產生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍。如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，下列分析中錯誤的是（ ）
發(fā)布：2025/1/15 8:0:2組卷：1引用：1難度：0.7 -
3．研究表明，癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從細胞外液中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍。如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程。下列相關說法，正確的是（ ?。?br />
發(fā)布：2025/1/15 8:0:2組卷：9引用：1難度：0.7