紋枯病是危害水稻的主要病害之一，對我國糧食安全構(gòu)成嚴重威脅。探究植物抵御病原體感染的機制對促進作物安全生產(chǎn)至關(guān)重要。
（1）科研人員發(fā)現(xiàn)水稻突變體M對紋枯病具有極高抗性。將M與野生型雜交獲得F1，F(xiàn)1自交后代中抗病植株約占14，說明M的抗病性狀受 隱隱性基因控制，遵循 分離分離定律。
（2）將M與某秈稻品系雜交，獲得F1及F1自交系F2。依據(jù)6、7號染色體的分子標記（特異性DNA序列）設(shè)計引物，對親本、F1和F2中抗病植株的基因組進行PCR，電泳結(jié)果如圖1。
據(jù)圖1分析，可將突變基因定位于6號染色體上，理由是 F2抗病植株的6號染色體分子標記擴增結(jié)果全部與突變體M一致；而7號染色體分子標記擴增結(jié)果中類型1：類型2：類型3=1：2：1F2抗病植株的6號染色體分子標記擴增結(jié)果全部與突變體M一致；而7號染色體分子標記擴增結(jié)果中類型1：類型2：類型3=1：2：1。
（3）在野生型體內(nèi)篩選到突變基因的等位基因ROD1，其控制合成的ROD1蛋白可抑制植物的免疫功能。將突變基因與ROD1基因進行序列對比（圖2），基于基因、蛋白質(zhì)和性狀的關(guān)系分析突變體M抗病性增強的原因 突變基因缺失堿基G，其控制合成的ROD1蛋白空間結(jié)構(gòu)改變，抑制免疫的功能降低，抗病性增強突變基因缺失堿基G，其控制合成的ROD1蛋白空間結(jié)構(gòu)改變，抑制免疫的功能降低，抗病性增強。
（4）H2O2含量與抗病性成正相關(guān)，CatB是降解H2O2的酶，推測ROD1蛋白可能通過與CatB結(jié)合發(fā)揮作用。為驗證上述推測，科研人員給煙草葉片的不同區(qū)域轉(zhuǎn)入不同基因，一段時間后檢測各區(qū)域熒光反應(yīng)，檢測原理和結(jié)果分別如圖3、4所示。
①圖4中僅B區(qū)檢測到明顯熒光說明 ROD1能和CatB結(jié)合ROD1能和CatB結(jié)合，為排除N蛋白與C蛋白自發(fā)組裝產(chǎn)生熒光反應(yīng)而設(shè)置的對照組為 C、DC、D區(qū)（填字母）。
②已證實H2O2等過氧化物的大量積累會損傷細胞結(jié)構(gòu)，對比突變體M與野生型在非疫區(qū)的生長發(fā)育狀況，結(jié)果應(yīng)為 突變體M生長狀況比野生型生長狀況差突變體M生長狀況比野生型生長狀況差。
（5）科研人員又篩選到一種RIP1蛋白，它可介導ROD1蛋白的降解，且其表達可被病原體感染所誘導。結(jié)合本題研究嘗試解釋野生型水稻未感染和感染病原體這兩種不同情況下，如何平衡抗病能力與生長發(fā)育的關(guān)系 未受感染時RIP1表達量低，ROD1與CatB結(jié)合促進H2O2降解，避免其損傷細胞，植物生長發(fā)育正常；病原體感染時誘導RIP1表達，ROD1降解使其不能與CatB結(jié)合，H2O2積累提高抗病能力。未受感染時RIP1表達量低，ROD1與CatB結(jié)合促進H2O2降解，避免其損傷細胞，植物生長發(fā)育正常；病原體感染時誘導RIP1表達，ROD1降解使其不能與CatB結(jié)合，H2O2積累提高抗病能力。。
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【答案】隱；分離；F2抗病植株的6號染色體分子標記擴增結(jié)果全部與突變體M一致；而7號染色體分子標記擴增結(jié)果中類型1：類型2：類型3=1：2：1；突變基因缺失堿基G，其控制合成的ROD1蛋白空間結(jié)構(gòu)改變，抑制免疫的功能降低，抗病性增強；ROD1能和CatB結(jié)合；C、D；突變體M生長狀況比野生型生長狀況差；未受感染時RIP1表達量低，ROD1與CatB結(jié)合促進H2O2降解，避免其損傷細胞，植物生長發(fā)育正常；病原體感染時誘導RIP1表達，ROD1降解使其不能與CatB結(jié)合，H2O2積累提高抗病能力。
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：28引用：1難度：0.4
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1．某一年生植物甲和乙是具有不同優(yōu)良性狀的品種，單個品種種植時均正常生長。欲獲得兼具甲乙優(yōu)良性狀的品種，科研人員進行雜交實驗，發(fā)現(xiàn)部分F1植株在幼苗期死亡。已知該植物致死性狀由非同源染色體上的兩對等位基因（A/a和B/b）控制，品種甲基因型為aaBB，品種乙基因型為_ _bb。回答下列問題：
（1）品種甲和乙雜交，獲得優(yōu)良性狀F1的育種原理是。
（2）為研究部分F1植株致死的原因，科研人員隨機選擇10株乙，在自交留種的同時，單株作為父本分別與甲雜交，統(tǒng)計每個雜交組合所產(chǎn)生的F1表現(xiàn)型，只出現(xiàn)兩種情況，如下表所示。
①該植物的花是兩性花，上述雜交實驗，在授粉前需要對甲采取的操作是甲（母本） 乙（父本） F1 aaBB 乙-1 幼苗期全部死亡 乙-2 幼苗死亡：成活=1：1 、。
②根據(jù)實驗結(jié)果推測，部分F1植株死亡的原因有兩種可能性：其一，基因型為A_B_的植株致死；其二，基因型為的植株致死。
③進一步研究確認，基因型為A_B_的植株致死，則乙-1的基因型為。
（3）要獲得全部成活且兼具甲乙優(yōu)良性狀的F1雜種，可選擇親本組合為：品種甲（aaBB）和基因型為的品種乙，該品種乙選育過程如下：
第一步：種植品種甲作為親本。
第二步：將乙-2自交收獲的種子種植后作為親本，然后，統(tǒng)計每個雜交組合所產(chǎn)生的F1表現(xiàn)型。
選育結(jié)果：若某個雜交組合產(chǎn)生的F1全部成活，則的種子符合選育要求。發(fā)布：2025/1/6 9:0:6組卷：286引用：5難度：0.6 -
2．在探索生命之謎的歷史長河中，許多生物科學家為之奮斗、獻身，以卓越的貢獻揚起了生物科學“長風破浪”的風帆?；卮鹣铝信c遺傳有關(guān)的問題：
（1）在肺炎雙球菌轉(zhuǎn)化實驗中，S型菌有SⅠ、SⅡ、SⅢ等多種類型，R型菌是由SⅡ型突變產(chǎn)生。利用加熱殺死的SⅠ與R型菌混合培養(yǎng)，出現(xiàn)了S型菌，有人認為S型菌出現(xiàn)是由于R型菌突變產(chǎn)生，但該實驗中出現(xiàn)的S型菌全為型，否定了這種說法。
（2）沃森和克里克構(gòu)建了DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型，該模型以排在外側(cè)構(gòu)成DNA的基本骨架，用來解釋DNA分子的多樣性。
（3）以下是基因控制生物體性狀的實例，乙醇進入人體后的代謝途徑如圖。
①以上實例體現(xiàn)了基因控制生物體的性狀方式是。
②據(jù)圖判斷控制這兩種酶的基因在遺傳時遵循基因的自由組合定律，理由是。
③有些人喝了一點酒就臉紅，我們稱為“紅臉人”，有些人飲酒后臉色基本不變但易醉，被稱為“白臉人”，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)“紅臉人”體內(nèi)只有ADH，而“白臉人”體內(nèi)沒有ADH，此外還有一種人既有ADH，又有ALDH，號稱“千杯不醉”。一對飲酒“紅臉”的夫妻，所生的兩個兒子中，一個飲酒“白臉”，一個飲酒“千杯不醉”，則母親的基因型為，該夫妻再生一個“紅臉”的女兒的概率是。發(fā)布：2025/1/15 8:0:2組卷：2引用：1難度：0.5 -
3．某植物有兩個純合白花品系甲與乙，讓它們分別與一株純合的紅花植株雜交，F(xiàn)1均為紅花植株，F(xiàn)1自交得F2。由品系甲與純合紅花植株雜交得到的F2中紅花植株27株、白花植株37株，由品系乙與純合紅花植株雜交得到的F2中紅花植株27株、白花植株21株。
（1）根據(jù)上述雜交結(jié)果，控制紅花和白花這對相對性狀的等位基因至少有對，判斷的依據(jù)是。如果讓兩個雜交組合產(chǎn)生的F1再雜交，理論上后代紅花植株中雜合子占。上述兩個雜交組合產(chǎn)生的F2中白花植株雜合子自交后代（填“都會”或“都不會”或“有一組會”）發(fā)生性狀分離。
（2）要確定某一純合白花品系的基因型（用隱性純合基因?qū)?shù)表示），可讓其與純種紅花植株雜交獲得F1，然后再將F1與親本白花品系雜交獲得F2，統(tǒng)計F2中紅花、白花植株的比例。請預(yù)期可能的實驗結(jié)果并推測隱性純合基因?qū)?shù)。若F2中紅花植株：白花植株=，則該純合白花品系具有2對隱性純合基因。
（3）該植物的HPR1蛋白定位于細胞的核孔處，協(xié)助mRNA轉(zhuǎn)移，與野生型相比，推測該蛋白功能缺失的突變型細胞中，有更多的mRNA分布于（填“細胞核”或“細胞質(zhì)”），mRNA合成的原料是。研究該植物的線粒體基因與細胞核基因的表達過程時發(fā)現(xiàn)，即使由線粒體DNA轉(zhuǎn)錄而來的mRNA和細胞核DNA轉(zhuǎn)錄而來的mRNA堿基序列相同，二者經(jīng)翻譯產(chǎn)生的多肽鏈中相應(yīng)氨基酸的序列卻常有不同，從遺傳信息的傳遞過程分析，其可能的原因是。發(fā)布：2025/1/5 8:0:1組卷：4引用：1難度：0.5
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