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研究表明,胰島淀粉樣多肽(IAPP)基因過(guò)量表達(dá)并聚集是誘發(fā)Ⅱ型糖尿病的重要因素之一。為研究其機(jī)理,科研人員把人IAPP基因?qū)氪笫笠葝u素瘤細(xì)胞(hIAPP/INS-1),讓其過(guò)量表達(dá),并與普通大鼠胰島素瘤細(xì)胞(INS-1)進(jìn)行對(duì)照實(shí)驗(yàn)。檢測(cè)高糖刺激下兩種細(xì)胞產(chǎn)生的胰島素量和凋亡率,結(jié)果如下表所示。請(qǐng)分析回答:
組別 胰島素/(ng?mL-1 凋亡率/‰
hIAPP/INS-1 1.85 20.0
INS-1 6.23 11.7
(1)健康機(jī)體內(nèi)能促使胰島B細(xì)胞分泌胰島素的信號(hào)分子有
葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)、胰高血糖素
葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)、胰高血糖素
;胰島素分泌后經(jīng)體液運(yùn)輸,作用于靶細(xì)胞膜上的
特異性受體
特異性受體
,激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)通路,促進(jìn)組織細(xì)胞
加速攝取、利用葡萄糖
加速攝取、利用葡萄糖
,從而使血糖水平降低。
(2)培養(yǎng)瘤細(xì)胞時(shí),應(yīng)在合成培養(yǎng)液中加入
動(dòng)物血清
動(dòng)物血清
等天然成分,置于含5%CO2恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)的目的是
維持培養(yǎng)液pH的相對(duì)穩(wěn)定
維持培養(yǎng)液pH的相對(duì)穩(wěn)定

(3)由結(jié)果推測(cè),IAPP過(guò)量表達(dá)并聚集誘發(fā)Ⅱ型糖尿病的可能原因是
促使胰島B細(xì)胞凋亡,無(wú)法產(chǎn)生足夠胰島素
促使胰島B細(xì)胞凋亡,無(wú)法產(chǎn)生足夠胰島素
。
(4)為進(jìn)一步揭示IAPP作用的分子機(jī)制,研究者經(jīng)反轉(zhuǎn)錄PCR(RT-PCR)、電泳技術(shù)測(cè)定細(xì)胞內(nèi)抗凋亡基因Bcl2、促凋亡基因Bax及β-actin基因的表達(dá)情況,結(jié)果如圖所示:
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①研究者應(yīng)從細(xì)胞中提取
總mRNA
總mRNA
,經(jīng)RT-PCR獲得相關(guān)基因;β-actin是一種內(nèi)參基因,在檢測(cè)基因表達(dá)情況變化時(shí)常用其作為參照,原因是
該基因在相應(yīng)組織和細(xì)胞中表達(dá)相對(duì)恒定
該基因在相應(yīng)組織和細(xì)胞中表達(dá)相對(duì)恒定
。
②由結(jié)果推測(cè),IAPP能
抑制Bcl2的表達(dá),且促進(jìn)Bax的表達(dá)
抑制Bcl2的表達(dá),且促進(jìn)Bax的表達(dá)
,從而發(fā)揮作用。
(5)綜上研究,請(qǐng)為糖尿病的預(yù)防和治療提供思路:
控制糖類(lèi)的攝入量,抑制IAPP基因的表達(dá)量或注射針對(duì)IAPP的單克隆抗體
控制糖類(lèi)的攝入量,抑制IAPP基因的表達(dá)量或注射針對(duì)IAPP的單克隆抗體
。

【考點(diǎn)】血糖平衡調(diào)節(jié)
【答案】葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)、胰高血糖素;特異性受體;加速攝取、利用葡萄糖;動(dòng)物血清;維持培養(yǎng)液pH的相對(duì)穩(wěn)定;促使胰島B細(xì)胞凋亡,無(wú)法產(chǎn)生足夠胰島素;總mRNA;該基因在相應(yīng)組織和細(xì)胞中表達(dá)相對(duì)恒定;抑制Bcl2的表達(dá),且促進(jìn)Bax的表達(dá);控制糖類(lèi)的攝入量,抑制IAPP基因的表達(dá)量或注射針對(duì)IAPP的單克隆抗體
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書(shū)面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:9引用:1難度:0.6
相似題
  • 1.研究者發(fā)現(xiàn)腦中VMN區(qū)域與血糖調(diào)節(jié)有一定關(guān)系,以小鼠為實(shí)驗(yàn)材料,探討動(dòng)物腦中VMN區(qū)域與血糖調(diào)節(jié)的關(guān)系。
    (1)向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入基因表達(dá)載體(可以指導(dǎo)合成相應(yīng)的蛋白質(zhì)),指導(dǎo)合成的蛋白會(huì)被光激活,進(jìn)而激活氯離子通道蛋白,使氯離子流入細(xì)胞內(nèi)。
    ①當(dāng)向VMN區(qū)神經(jīng)元照光后,VMN區(qū)神經(jīng)元
     
    (不興奮/興奮)。
    ②用胰島素處理小鼠,創(chuàng)設(shè)低血糖條件。照光一段時(shí)間,檢測(cè)小鼠的血糖含量,結(jié)果如圖1。在正常血糖含量下,對(duì)VIN區(qū)神經(jīng)元照光,檢測(cè)小鼠的血糖含量,結(jié)果如圖2。
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    實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明
     
    。
    (2)進(jìn)一步研究VMN區(qū)神經(jīng)元對(duì)血糖含量的影響。向正常小鼠VN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入另一基因表達(dá)載體(此類(lèi)小鼠稱(chēng)為S鼠),指導(dǎo)合成的蛋白可被光激活使得此區(qū)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮。以S鼠為實(shí)驗(yàn)材料,驗(yàn)證正常血糖濃度下,若VMN區(qū)神經(jīng)元興奮,則機(jī)體血糖含量會(huì)升高這一推測(cè)。
    ①實(shí)驗(yàn)方案:對(duì)照組用胰島素處理后的低血糖S鼠,適宜的光照VMN區(qū)神經(jīng)元一段時(shí)間;實(shí)驗(yàn)組用血糖含量正常的S鼠,適宜的光照VMN區(qū)神經(jīng)元一段時(shí)間;隨時(shí)間推移檢測(cè)兩組鼠的血糖含量。
    該實(shí)驗(yàn)方案有不當(dāng)之處,請(qǐng)指出并做修正。
     
    。
    ②支持推測(cè)的結(jié)果是
     

    ③VMN區(qū)神經(jīng)元興奮可能導(dǎo)致
     
    ,使得血糖含量升高。
    a.胰島素分泌增加  b.胰島素分泌減少  c.胰高血糖素分泌增加 d.胰高血糖素分泌減少 e.肝糖原分解增加 f.肝糖原分解減少
    (3)腦中儲(chǔ)存的糖極少,腦的活動(dòng)幾乎全部依賴(lài)從血液中攝取葡萄糖供能。結(jié)合神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn),請(qǐng)談一談VMN區(qū)神經(jīng)元參與血糖調(diào)節(jié)的意義
     
    。

    發(fā)布:2024/11/2 8:0:1組卷:17引用:2難度:0.5
  • 2.正常人的血糖含量是0.8~1.2g/L,含量過(guò)高將導(dǎo)致糖尿?。ǚ?型和2型兩類(lèi))。注射胰島素可以治療1型糖尿病,對(duì)2型則無(wú)效。為進(jìn)行一次醫(yī)學(xué)測(cè)試,A、B和C三名成年人禁食12h,然后喝下含100g葡萄糖的溶液。在攝入葡萄糖后的4h內(nèi),定時(shí)測(cè)定每人血漿中的葡萄糖和胰島素水平,結(jié)果如圖所示。據(jù)此分析錯(cuò)誤的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)

    發(fā)布:2024/11/3 12:0:2組卷:12引用:6難度:0.7
  • 菁優(yōu)網(wǎng)3.血糖平衡的調(diào)節(jié)是動(dòng)物和人體生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的一部分,如圖為人體血糖調(diào)節(jié)的示意圖,X、Y和乙表示信息分子。下列選項(xiàng)正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/11/4 1:30:1組卷:16引用:2難度:0.7
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