藥物A是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑,臨床用于腫瘤的治療。研究人員利用H細胞對藥物A的作用機理進行相關(guān)研究。
(1)H細胞是一種肝癌細胞,其產(chǎn)生的根本原因是原癌基因和抑癌基因突變原癌基因和抑癌基因突變。細胞癌變后通常會表達特異性的膜蛋白,當體內(nèi)出現(xiàn)癌細胞時,機體主要通過細胞免疫細胞免疫免疫發(fā)揮免疫監(jiān) 控和清除作用。
(2)將H細胞培養(yǎng)一段時間后,分別加入不同濃度的藥物A溶液,24h后測定細胞存活率,結(jié)果如下:
濃度/μmol?L-1 | 0 | 1 | 5 | 10 | 15 | 20 |
細胞存活率/% | 100.0 | 98.21 | 97.85 | 97.12 | 96.87 | 96.24 |
藥物A對H細胞無明顯的細胞毒性
藥物A對H細胞無明顯的細胞毒性
。(3)研究人員對藥物A的作用進行研究。將H細胞與T淋巴細胞按一定比例混合,分別加入用D溶劑溶解的不同濃度的藥物A溶液,培養(yǎng)一段時間后統(tǒng)計各組癌細胞的凋亡率,結(jié)果如下:
濃度/μmol?L-1 | 0 | 1 | 10 | 15 |
癌細胞的凋亡率/% | 3 | 13.4 | 29.3 | 55.3 |
cd
cd
。(選填正確選項前的字母)a單獨培養(yǎng)的H細胞
b單獨培養(yǎng)的T淋巴細胞
c混合培養(yǎng)的H細胞與T淋巴細胞
d加入等量的D溶劑
e加入等量的生理鹽水
②實驗結(jié)果說明
藥物A能促進淋巴細胞對H細胞的殺傷能力,且濃度越高殺傷能力越強
藥物A能促進淋巴細胞對H細胞的殺傷能力,且濃度越高殺傷能力越強
。(4)已知IL-2、TNF-α是T細胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細胞因子,T細胞表面的PD-I和癌細胞表面的PD-LI結(jié)合后可以抑制T細胞的活性,使其無法識別癌細胞,導(dǎo)致癌細胞的免疫逃逸。為進一步研究藥物A發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的機理,研究人員利用癌癥模型鼠進行實驗,測定不同組小鼠IL-2、TNF-α的表達量,結(jié)果如表所示,同時測定了T細胞表面的PD-1和癌細胞表面的PD-L1表達量,結(jié)果如圖所示。
A藥物劑量/mg?kg-1 | IL-2 | TNF-α |
0 | 14.12 | 11.25 |
5 | 18.31 | 16.54 |
10 | 24.32 | 20.23 |
15 | 31.54 | 27.50 |
支持
支持
(支持/不支持)藥物A免疫作用機理的假設(shè),理由是:藥物A一方面增加T細胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量
增加T細胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量
,增強對癌細胞的殺傷作用;另一方面抑制T淋巴細胞和癌細胞表面PD-1/PD-L1的表達,使T細胞活性增強
抑制T淋巴細胞和癌細胞表面PD-1/PD-L1的表達,使T細胞活性增強
,抑制癌細胞增殖。(5)請結(jié)合PD-1/PD-L1信號通路的作用機理,利用免疫學(xué)知識為治療癌癥提供一種新思路
制備抗PD-1或PD-L1單抗,抑制其活性;阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
制備抗PD-1或PD-L1單抗,抑制其活性;阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
。【考點】細胞的癌變的原因及特征.
【答案】原癌基因和抑癌基因突變;細胞免疫;藥物A對H細胞無明顯的細胞毒性;cd;藥物A能促進淋巴細胞對H細胞的殺傷能力,且濃度越高殺傷能力越強;支持;增加T細胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量;抑制T淋巴細胞和癌細胞表面PD-1/PD-L1的表達,使T細胞活性增強;制備抗PD-1或PD-L1單抗,抑制其活性;阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
【解答】
【點評】
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