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藥物A是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑,臨床用于腫瘤的治療。研究人員利用H細胞對藥物A的作用機理進行相關(guān)研究。
(1)H細胞是一種肝癌細胞,其產(chǎn)生的根本原因是
原癌基因和抑癌基因突變
原癌基因和抑癌基因突變
。細胞癌變后通常會表達特異性的膜蛋白,當體內(nèi)出現(xiàn)癌細胞時,機體主要通過
細胞免疫
細胞免疫
免疫發(fā)揮免疫監(jiān) 控和清除作用。
(2)將H細胞培養(yǎng)一段時間后,分別加入不同濃度的藥物A溶液,24h后測定細胞存活率,結(jié)果如下:
濃度/μmol?L-1 0 1 5 10 15 20
細胞存活率/% 100.0 98.21 97.85 97.12 96.87 96.24
數(shù)據(jù)表明不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細胞存活率差異不明顯,由此可以判斷
藥物A對H細胞無明顯的細胞毒性
藥物A對H細胞無明顯的細胞毒性
。
(3)研究人員對藥物A的作用進行研究。將H細胞與T淋巴細胞按一定比例混合,分別加入用D溶劑溶解的不同濃度的藥物A溶液,培養(yǎng)一段時間后統(tǒng)計各組癌細胞的凋亡率,結(jié)果如下:
濃度/μmol?L-1 0 1 10 15
癌細胞的凋亡率/% 3 13.4 29.3 55.3
①本實驗對照組的設(shè)置應(yīng)為
cd
cd
。(選填正確選項前的字母)
a單獨培養(yǎng)的H細胞
b單獨培養(yǎng)的T淋巴細胞
c混合培養(yǎng)的H細胞與T淋巴細胞
d加入等量的D溶劑
e加入等量的生理鹽水
②實驗結(jié)果說明
藥物A能促進淋巴細胞對H細胞的殺傷能力,且濃度越高殺傷能力越強
藥物A能促進淋巴細胞對H細胞的殺傷能力,且濃度越高殺傷能力越強

(4)已知IL-2、TNF-α是T細胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細胞因子,T細胞表面的PD-I和癌細胞表面的PD-LI結(jié)合后可以抑制T細胞的活性,使其無法識別癌細胞,導(dǎo)致癌細胞的免疫逃逸。為進一步研究藥物A發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的機理,研究人員利用癌癥模型鼠進行實驗,測定不同組小鼠IL-2、TNF-α的表達量,結(jié)果如表所示,同時測定了T細胞表面的PD-1和癌細胞表面的PD-L1表達量,結(jié)果如圖所示。
A藥物劑量/mg?kg-1 IL-2 TNF-α
0 14.12 11.25
5 18.31 16.54
10 24.32 20.23
15 31.54 27.50
圖表所示實驗結(jié)果
支持
支持
(支持/不支持)藥物A免疫作用機理的假設(shè),理由是:藥物A一方面
增加T細胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量
增加T細胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量
,增強對癌細胞的殺傷作用;另一方面
抑制T淋巴細胞和癌細胞表面PD-1/PD-L1的表達,使T細胞活性增強
抑制T淋巴細胞和癌細胞表面PD-1/PD-L1的表達,使T細胞活性增強
,抑制癌細胞增殖。
(5)請結(jié)合PD-1/PD-L1信號通路的作用機理,利用免疫學(xué)知識為治療癌癥提供一種新思路
制備抗PD-1或PD-L1單抗,抑制其活性;阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
制備抗PD-1或PD-L1單抗,抑制其活性;阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
。

【答案】原癌基因和抑癌基因突變;細胞免疫;藥物A對H細胞無明顯的細胞毒性;cd;藥物A能促進淋巴細胞對H細胞的殺傷能力,且濃度越高殺傷能力越強;支持;增加T細胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量;抑制T淋巴細胞和癌細胞表面PD-1/PD-L1的表達,使T細胞活性增強;制備抗PD-1或PD-L1單抗,抑制其活性;阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:37引用:2難度:0.6
相似題
  • 1.研究表明,癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍.如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程,據(jù)圖分析回答問題:

    (1)圖中④過程發(fā)生的場所是
     
    ,A代表細胞膜上的
     
    .葡萄糖進入癌細胞后,可通過形成五碳糖進而合成
     
    作為DNA復(fù)制的原料.
    (2)在有氧條件下,癌細胞呼吸作用的方式為
     
    .與正常細胞相比,①~④過程在癌細胞中明顯增強的有
     
    (填編號).
    (3)細胞在致癌因子的影響下,
     
    基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,從而導(dǎo)致細胞發(fā)生癌變.若要研制藥物來抑制癌癥患者細胞中的異常代謝途徑,圖中的過程
     
    (填編號)不宜選為作用位點.

    發(fā)布:2025/1/15 8:0:2組卷:6引用:1難度:0.3
  • 2.研究表明,癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細胞從細胞外液中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍。如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程。下列相關(guān)說法,正確的是( ?。?br />

    發(fā)布:2025/1/15 8:0:2組卷:9引用:1難度:0.7
  • 3.研究表明,癌細胞和正常分化細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍。如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程,下列分析中錯誤的是(  )

    發(fā)布:2025/1/15 8:0:2組卷:1引用:1難度:0.7
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