藥物A是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑，臨床用于腫瘤的治療。研究人員利用H細(xì)胞對藥物A的作用機(jī)理進(jìn)行相關(guān)研究。
（1）H細(xì)胞是一種肝癌細(xì)胞，其產(chǎn)生的根本原因是

原癌基因和抑癌基因突變

原癌基因和抑癌基因突變

。細(xì)胞癌變后通常會(huì)表達(dá)特異性的膜蛋白，當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時(shí)，機(jī)體主要通過

細(xì)胞免疫

細(xì)胞免疫

免疫發(fā)揮免疫監(jiān) 控和清除作用。
（2）將H細(xì)胞培養(yǎng)一段時(shí)間后，分別加入不同濃度的藥物A溶液，24h后測定細(xì)胞存活率，結(jié)果如下：

濃度/μmol?L-1	0	1	5	10	15	20
細(xì)胞存活率/%	100.0	98.21	97.85	97.12	96.87	96.24

數(shù)據(jù)表明不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細(xì)胞存活率差異不明顯，由此可以判斷

藥物A對H細(xì)胞無明顯的細(xì)胞毒性

藥物A對H細(xì)胞無明顯的細(xì)胞毒性

。
（3）研究人員對藥物A的作用進(jìn)行研究。將H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞按一定比例混合，分別加入用D溶劑溶解的不同濃度的藥物A溶液，培養(yǎng)一段時(shí)間后統(tǒng)計(jì)各組癌細(xì)胞的凋亡率，結(jié)果如下：

濃度/μmol?L-1	0	1	10	15
癌細(xì)胞的凋亡率/%	3	13.4	29.3	55.3

①本實(shí)驗(yàn)對照組的設(shè)置應(yīng)為

cd

cd

。（選填正確選項(xiàng)前的字母）
a單獨(dú)培養(yǎng)的H細(xì)胞
b單獨(dú)培養(yǎng)的T淋巴細(xì)胞
c混合培養(yǎng)的H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞
d加入等量的D溶劑
e加入等量的生理鹽水
②實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明

藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對H細(xì)胞的殺傷能力，且濃度越高殺傷能力越強(qiáng)

藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對H細(xì)胞的殺傷能力，且濃度越高殺傷能力越強(qiáng)

。
（4）已知IL-2、TNF-α是T細(xì)胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細(xì)胞因子，T細(xì)胞表面的PD-I和癌細(xì)胞表面的PD-LI結(jié)合后可以抑制T細(xì)胞的活性，使其無法識(shí)別癌細(xì)胞，導(dǎo)致癌細(xì)胞的免疫逃逸。為進(jìn)一步研究藥物A發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的機(jī)理，研究人員利用癌癥模型鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，測定不同組小鼠IL-2、TNF-α的表達(dá)量，結(jié)果如表所示，同時(shí)測定了T細(xì)胞表面的PD-1和癌細(xì)胞表面的PD-L1表達(dá)量，結(jié)果如圖所示。

A藥物劑量/mg?kg-1	IL-2	TNF-α
0	14.12	11.25
5	18.31	16.54
10	24.32	20.23
15	31.54	27.50

圖表所示實(shí)驗(yàn)結(jié)果

支持

支持

（支持/不支持）藥物A免疫作用機(jī)理的假設(shè)，理由是：藥物A一方面

增加T細(xì)胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量

增加T細(xì)胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量

，增強(qiáng)對癌細(xì)胞的殺傷作用；另一方面

抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá)，使T細(xì)胞活性增強(qiáng)

抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá)，使T細(xì)胞活性增強(qiáng)

，抑制癌細(xì)胞增殖。
（5）請結(jié)合PD-1/PD-L1信號(hào)通路的作用機(jī)理，利用免疫學(xué)知識(shí)為治療癌癥提供一種新思路

制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合

制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合

。