猴免疫缺陷病毒（SIV）與HIV結(jié)構(gòu)相似，可引起猴出現(xiàn)艾滋病樣癥狀。
（1）CD4+T細(xì)胞作為T細(xì)胞的一種，在 胸腺胸腺中發(fā)育成熟后，在其表面蛋白α4β7等物質(zhì)的介導(dǎo)下識(shí)別并結(jié)合血管內(nèi)皮細(xì)胞，隨后沿著血管進(jìn)入腸組織。HIV和SIV主要侵染腸組織中的CD4+T細(xì)胞并在其中大量增殖，從而破壞宿主的 體液免疫和細(xì)胞（特異性）體液免疫和細(xì)胞（特異性）免疫。
（2）ART療法是當(dāng)前較為常用的艾滋病治療方法。司他夫定是ART的常用藥物之一，其結(jié)構(gòu)與脫氧胸苷相似，但不能參與磷酸二酯鍵的形成，可在逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程中 競(jìng)爭(zhēng)性抑制競(jìng)爭(zhēng)性抑制胸腺嘧啶脫氧核苷酸與酶的結(jié)合，發(fā)揮治療作用。
（3）甲研究小組制備α4β7的抗體，以感染SIV的獼猴為動(dòng)物模型，對(duì)如下表所示的兩種治療方案進(jìn)行了對(duì)比研究。在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中定期檢測(cè)獼猴的血漿和腸組織中SIV的含量，結(jié)果如圖1和圖2所示。
| 階段Ⅰ | 階段Ⅱ | 階段Ⅲ | 階段Ⅳ | 階段Ⅴ | |
| 方案1 | SIV感染 | ART | ART+α4β7抗體 | α4β7抗體 | 無(wú)治療 |
| 方案2 | SIV感染 | ART | ART+對(duì)照抗體 | 對(duì)照抗體 | 無(wú)治療 |
①圖1和圖2的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以說(shuō)明兩種方案中ART均能抑制血漿和腸組織中SIV的增殖，且方案1的整體治療效果更好。判斷依據(jù)是
兩種方案在階段Ⅱ血漿和腸組織中的SIV含量均急劇下降，階段 III仍保持較低SIV含量，說(shuō)明ART能夠抑制SIV的增殖；且在停止治療后，方案1血漿和腸組織中的SIV含量遠(yuǎn)低于方案2中的SIV含量，說(shuō)明方案1效果更好
兩種方案在階段Ⅱ血漿和腸組織中的SIV含量均急劇下降，階段 III仍保持較低SIV含量，說(shuō)明ART能夠抑制SIV的增殖；且在停止治療后，方案1血漿和腸組織中的SIV含量遠(yuǎn)低于方案2中的SIV含量，說(shuō)明方案1效果更好
。②結(jié)合實(shí)驗(yàn)結(jié)果及（1）信息，推測(cè)α4β7抗體的作用機(jī)理是
α4β7抗體通過(guò)與α4β7結(jié)合，阻斷CD4+T細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞間的信息交流，從而抑制CD4+T細(xì)胞進(jìn)入腸組織，進(jìn)而抑制病毒的增殖和傳播
α4β7抗體通過(guò)與α4β7結(jié)合，阻斷CD4+T細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞間的信息交流，從而抑制CD4+T細(xì)胞進(jìn)入腸組織，進(jìn)而抑制病毒的增殖和傳播
。（4）乙研究小組使用本小組保存的SIV和α4β7的另一種抗體（不損傷CD4+T細(xì)胞）重復(fù)了上述實(shí)驗(yàn)（其它實(shí)驗(yàn)材料均與甲研究小組相同）。結(jié)果顯示，方案1和2的曲線在五個(gè)階段均幾乎重合，且與甲小組實(shí)驗(yàn)結(jié)果中方案2的曲線相似。造成兩個(gè)研究小組實(shí)驗(yàn)結(jié)果不同的原因可能有
ADE
ADE
。A.兩個(gè)研究小組所用的病毒來(lái)源不同
B.甲組使用的SIV發(fā)生過(guò)變異，不能在宿主細(xì)胞中增殖
C.乙組使用的SIV發(fā)生過(guò)變異，其增殖不受到ART的抑制
D.甲組使用的α4β7抗體具有某種未知的作用，可以抑制SIV在停藥后的增殖
E.乙組使用的α4β7抗體已失效，不能與CD4+T細(xì)胞表面的α4β7結(jié)合
【答案】胸腺；體液免疫和細(xì)胞（特異性）；競(jìng)爭(zhēng)性抑制；兩種方案在階段Ⅱ血漿和腸組織中的SIV含量均急劇下降，階段 III仍保持較低SIV含量，說(shuō)明ART能夠抑制SIV的增殖；且在停止治療后，方案1血漿和腸組織中的SIV含量遠(yuǎn)低于方案2中的SIV含量，說(shuō)明方案1效果更好；α4β7抗體通過(guò)與α4β7結(jié)合，阻斷CD4+T細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞間的信息交流，從而抑制CD4+T細(xì)胞進(jìn)入腸組織，進(jìn)而抑制病毒的增殖和傳播；ADE
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/9/23 5:0:8組卷：10引用：1難度：0.5
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發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：1引用：2難度：0.7 -
2．新型冠狀病毒曾被稱為“類SARS病毒”。感染新型冠狀病毒的患者出現(xiàn)的癥狀類似非典，感染者會(huì)出現(xiàn)急性、嚴(yán)重呼吸道疾病，伴有發(fā)熱、咳嗽、氣短及呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)腎功能衰竭和死亡。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：
（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對(duì)某一類特定病原體，因此叫做免疫。是保衛(wèi)人體的第一道防線，第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中，此時(shí)就需要人體的第三道防線起作用，該道防線的特點(diǎn)是，稱為免疫。新冠病毒侵入細(xì)胞后主要需要T淋巴細(xì)胞起作用，T淋巴細(xì)胞分為和等。
（3）人體呼吸中樞位于（填“大腦”“小腦”或“腦干”）。從細(xì)胞的生命歷程來(lái)說(shuō)，被感染的宿主細(xì)胞的清除過(guò)程為。發(fā)布：2025/1/10 8:0:1組卷：4引用：1難度：0.6 -
3．世界衛(wèi)生組織將新型冠狀病毒感染命名為中東呼吸綜合征（MERS），新型冠狀病毒曾被稱為“類SARS病毒”。感染新型冠狀病毒的患者出現(xiàn)的癥狀類似非典，感染者會(huì)出現(xiàn)急性、嚴(yán)重呼吸道疾病，伴有發(fā)熱、咳嗽、氣短及呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)腎功能衰竭和死亡。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：
（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對(duì)某一類特定病原體，因此叫做免疫。其中第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中，能識(shí)別被寄生的宿主細(xì)胞，并與之密切接觸，使宿主細(xì)胞裂解死亡，新型冠狀病毒被釋放出來(lái)，而后會(huì)被免疫產(chǎn)生的所凝集，使之失去侵染能力，最后被吞噬細(xì)胞吞噬消化。
（3）從細(xì)胞的生命歷程來(lái)說(shuō)，被感染的宿主細(xì)胞的清除過(guò)程稱為。
（4）人感染新型肺炎冠狀病毒后，經(jīng)常出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，原因之一是淋巴因子刺激了下丘腦中的中樞，使有關(guān)腺體分泌的激素和腎上腺素的量增加，從而使產(chǎn)熱增加。
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