地塞米松（DEX）作為抗炎藥用于臨床治療已有多年歷史，但卻會引起很多副作用。長期服用DEX會引發(fā)糖尿病，研究人員就此機制進行了研究。
（1）DEX是糖皮質激素類藥物。腎上腺分泌的糖皮質激素通過

體液

體液

運輸作用于靶細胞，調(diào)控相關基因表達，參與血糖調(diào)節(jié)，還具有免疫抑制作用。
（2）用DEX和RU486（糖皮質激素受體拮抗劑）處理小鼠，提取肝細胞RNA進行檢測，結果如圖1。實驗結果表明

DEX與糖皮質激素受體結合后，促進了K基因的轉錄

DEX與糖皮質激素受體結合后，促進了K基因的轉錄

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（3）用DEX處理小鼠和體外培養(yǎng)的小鼠肝細胞，均檢測到肝細胞糖異生（非糖物質轉化為葡萄糖的過程）關鍵基因P轉錄水平提高。為研究K蛋白調(diào)控P基因轉錄的作用位點，獲取了P基因-729～+82bp區(qū)域的不同片段以及突變片段，將其連接到熒光素酶基因（Luc）上游并轉入高表達K基因的細胞系中，檢測熒光強度，結果如圖2。由圖2結果推測，K蛋白結合在P基因的-174～+82bp區(qū)域，依據(jù)是

前三組均含有-174～+82bp區(qū)域，在K蛋白作用下熒光強度基本一致。第4組-174～+82bp區(qū)域發(fā)生突變后，熒光強度顯著低于前三組

前三組均含有-174～+82bp區(qū)域，在K蛋白作用下熒光強度基本一致。第4組-174～+82bp區(qū)域發(fā)生突變后，熒光強度顯著低于前三組

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（4）分離（2）中小鼠肝臟細胞核物質，用超聲波破碎DNA（與蛋白質結合區(qū)不易被超聲波破碎），分別加入抗K抗體（A）和無關抗體（B），進行免疫沉淀實驗。以沉淀下來的DNA為模板，根據(jù)P基因-729～-174、-174～+82bp區(qū)域序列分別設計引物進行PCR，電泳結果支持（3）的結論。請在圖3中補充實驗結果。
（5）綜合上述研究，推測長期服用DEX引發(fā)糖尿病的分子機制。