遲發(fā)性脊椎骨骺發(fā)育不良（簡稱SEDL）是一類軟骨發(fā)育不良遺傳病。為了闡明SEDL發(fā)病的分子機制，研究人員對SEDL的致病基因和相應正常基因的結(jié)構(gòu)及表達過程進行了研究。
（1）RNA適合作DNA的信使的理由是RNA的分子結(jié)構(gòu)與DNA很相似，核糖核苷酸Ⅰ核糖核苷酸Ⅰ順序可以儲存遺傳信息。根據(jù)圖信息，mRNA前體加工過程中，ⅠⅠ序列被完全剪除，一般認為這些序列與Sedlin蛋白的氨基酸序列 不存在不存在（填“存在”或“不存在”）對應關(guān)系；合成功能正常的Sedlin蛋白必需存留的序列是 E1、E3、E4、E5、E6E1、E3、E4、E5、E6。
（2）如圖1是用DNA測序儀測出患者的一個DNA分子片段上被標記一條脫氧核苷酸鏈的堿基排列順序（TGCGTATTGG），此DNA片段上的鳥嘌呤脫氧核苷酸的數(shù)量是 55個。圖2顯示的脫氧核苷酸鏈堿基序列為 CCAGTGCGCCCCAGTGCGCC（從上往下序列）。
（3）基因測序結(jié)果表明：與正?；蛳啾?，致病基因僅在I2區(qū)域發(fā)生了A//T→C//G堿基對的替換，這種變異方式是 基因突變基因突變。提取患者、正常人的mRNA，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄獲得cDNA后PCR擴增其致病基因和正?；?，結(jié)果為：致病基因長度為567bp和425bp,正?；蜷L度為679bp和537bp。與正?；蛳啾?，致病基因的成熟mRNA缺失序列是 E3E3。
（4）已知mRNA的起始密碼子位于致病基因的成熟mRNA缺失序列內(nèi)。綜合上述研究結(jié)果推測，SEDL患者發(fā)病的原因是 I2序列的堿基變化可引起mRNA前體加工過程剪接方式的改變，導致E3缺失，最終影響Sedlin蛋白的合成I2序列的堿基變化可引起mRNA前體加工過程剪接方式的改變，導致E3缺失，最終影響Sedlin蛋白的合成。
【答案】核糖核苷酸Ⅰ；Ⅰ；不存在；E1、E3、E4、E5、E6；5；CCAGTGCGCC；基因突變；E3；I2序列的堿基變化可引起mRNA前體加工過程剪接方式的改變，導致E3缺失，最終影響Sedlin蛋白的合成
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/10/25 3:0:4組卷：9引用：2難度：0.7
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1．細胞中DNA轉(zhuǎn)錄形成mRNA，關(guān)于此過程的說法正確的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2024/12/24 8:0:2組卷：6引用：3難度：0.9 -
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組別 實驗處理 實驗結(jié)果 實驗組 用含溴化乙啶的培養(yǎng)基培養(yǎng)鏈孢霉 鏈孢霉線粒體內(nèi)RNA聚合酶含量過高 對照組 用不含溴化乙啶的培養(yǎng)基培養(yǎng)鏈孢霉 鏈孢霉線粒體內(nèi)RNA聚合酶含量正常 發(fā)布：2024/12/24 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.7 -
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發(fā)布：2024/12/24 8:0:2組卷：5引用：1難度：0.7
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