IDH基因突變的腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生代謝產(chǎn)物D-2HG，并分泌至腫瘤細(xì)胞間，研究者為探究D-2HG對(duì)腫瘤發(fā)生的影響開(kāi)展了系列研究。
（1）將活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞共培養(yǎng)，細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面受體與腫瘤細(xì)胞表面 抗原抗原識(shí)別并結(jié)合后，前者溶酶體膜與細(xì)胞膜融合，通過(guò) 胞吐胞吐方式釋放溶酶體內(nèi)的顆粒酶B，使腫瘤細(xì)胞裂解。
（2）研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)D-2HG處理后細(xì)胞毒性T細(xì)胞的腫瘤殺傷力下降。為探究D-2HG的作用機(jī)制，將適宜濃度的D-2HG加入含細(xì)胞毒性T細(xì)胞的培養(yǎng)基中，檢測(cè)結(jié)果如圖1和圖2。
①推測(cè)產(chǎn)生圖1結(jié)果可能的原因，推測(cè)一：D-2HG 抑制抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞合成顆粒酶B；推測(cè)二：D-2HG 促進(jìn)促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞釋放顆粒酶B。
②結(jié)合圖2結(jié)果，闡述你支持上述哪種推測(cè)及理由 支持推測(cè)一，理由是與對(duì)照組相比，D-2HG組細(xì)胞毒性T細(xì)胞膜表面CD107含量降低，說(shuō)明D-2HG可抑制溶酶體膜與細(xì)胞膜的融合，從而抑制顆粒酶B的釋放支持推測(cè)一，理由是與對(duì)照組相比，D-2HG組細(xì)胞毒性T細(xì)胞膜表面CD107含量降低，說(shuō)明D-2HG可抑制溶酶體膜與細(xì)胞膜的融合，從而抑制顆粒酶B的釋放。
（3）研究發(fā)現(xiàn)，D-2HG處理的細(xì)胞毒性T細(xì)胞內(nèi)LDH（催化丙酮酸合成乳酸）活性下降，且耗氧速率增加，從而產(chǎn)生具有毒害作用的ROS。下列關(guān)于D-2HG對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用推測(cè)合理的是 BCDBCD。（多選）
A.抑制LDH基因的表達(dá)
B.抑制無(wú)氧呼吸
C.促進(jìn)丙酮酸進(jìn)入線粒體
D.提高ROS水平，減弱腫瘤殺傷力
E.促進(jìn)有氧呼吸，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞增殖
（4）研究者對(duì)IDH基因突變的腫瘤患者體內(nèi)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的代謝情況進(jìn)行分析，得到了相同的結(jié)論。綜上所述，請(qǐng)你提出治療IDH基因突變腫瘤的方案 研發(fā)針對(duì)D-2HG的抗體或研發(fā)抑制D-2HG作用的藥物研發(fā)分解D-2HG的藥物研發(fā)針對(duì)D-2HG的抗體或研發(fā)抑制D-2HG作用的藥物研發(fā)分解D-2HG的藥物。
【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征；體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合．
【答案】抗原；胞吐；抑制；促進(jìn)；支持推測(cè)一，理由是與對(duì)照組相比，D-2HG組細(xì)胞毒性T細(xì)胞膜表面CD107含量降低，說(shuō)明D-2HG可抑制溶酶體膜與細(xì)胞膜的融合，從而抑制顆粒酶B的釋放；BCD；研發(fā)針對(duì)D-2HG的抗體或研發(fā)抑制D-2HG作用的藥物研發(fā)分解D-2HG的藥物
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：27引用：1難度：0.5
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1．研究表明，癌細(xì)胞和正常分化細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒(méi)有明顯差異，但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍．如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過(guò)程，據(jù)圖分析回答問(wèn)題：
（1）圖中A代表細(xì)胞膜上的．葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞后，在代謝過(guò)程中可通過(guò)形成五碳塘進(jìn)而合成作為DNA復(fù)制的原料．
（2）在有氧條件下，癌細(xì)胞呼吸作用的方式為．
（3）細(xì)胞在致癌因子的影響下，基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而被激活；若要研制藥物來(lái)已知癌癥患者細(xì)胞中的異常代謝途徑，圖中的過(guò)程（填編號(hào)）不宜選為作用位點(diǎn)．發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：11引用：1難度：0.3 -
2．研究表明，癌細(xì)胞和正常分化的細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒(méi)有明顯差異，但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖的量是正常細(xì)胞的若干倍．如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過(guò)程，據(jù)圖分析回答下列問(wèn)題：
（1）圖中A代表細(xì)胞膜上的．葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞后，在代謝過(guò)程中可形成五碳塘進(jìn)而合成作為DNA復(fù)制的原料．
（2）如圖：在有氧條件下，癌細(xì)胞細(xì)胞呼吸的方式為．與正常的細(xì)胞相比，①-④過(guò)程在癌細(xì)胞中明顯增強(qiáng)的有（填編號(hào)），代謝途徑發(fā)生這種變化的意義在于能夠，從而有利于癌細(xì)胞的增殖．
（3）細(xì)胞在致癌因子的影響下，基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而被激活，進(jìn)而調(diào)控的合成來(lái)改變代謝途徑，若要研制藥物來(lái)抑制癌癥患者細(xì)胞中的異常代謝途徑，圖中的過(guò)程（填編號(hào)）不宜選為作用位點(diǎn)．
（4）正常人體產(chǎn)生的癌細(xì)胞，可以通過(guò)自身的清除，參與該過(guò)程的細(xì)胞有．發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：16引用：1難度：0.7 -
3．研究表明，癌細(xì)胞和正常分化細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒(méi)有明顯差異，但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍．如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過(guò)程，據(jù)圖回答：
（1）圖中A代表細(xì)胞膜上的，依賴(lài)該物質(zhì)的運(yùn)輸方式是，葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞后，在代謝過(guò)程中可形成五碳糖進(jìn)而合成作為DNA復(fù)制的原料．
（2）在有氧條件下，癌細(xì)胞呼吸作用的方式為．與正常的細(xì)胞相比①-④過(guò)程在癌細(xì)胞中明顯增強(qiáng)的有（填編號(hào)）．
（3）致癌因子會(huì)損傷細(xì)胞中的DNA分子，使發(fā)生突變，進(jìn)而調(diào)控的合成來(lái)改變代謝途徑，若要研制藥物來(lái)醫(yī)治癌癥患者細(xì)胞中的異常代謝途徑，圖中的過(guò)程（填編號(hào)）不宜選為作用位點(diǎn)．發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：14引用：5難度：0.5
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