阿爾茨海默?。ˋD）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，是老年性癡呆的最常見類型。AD的病因及發(fā)病機制尚未完全闡明，是近年的研究熱點。
（1）神經(jīng)系統(tǒng)包含兩類細胞：神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞。神經(jīng)元受到刺激后能夠產(chǎn)生和傳導 神經(jīng)沖動神經(jīng)沖動，神經(jīng)膠質(zhì)細胞分布在神經(jīng)元周圍，起支持、保護、免疫等作用。海馬腦區(qū)與記憶形成密切相關(guān)，核磁檢測可見AD患者的該腦區(qū)出現(xiàn)明顯萎縮，取海馬腦區(qū)神經(jīng)組織染色制片后，在 顯微鏡顯微鏡下進行觀察，可見細胞外的β-淀粉樣蛋白（Aβ）沉積形成的斑塊、神經(jīng)元結(jié)構(gòu)變化和數(shù)量減少。
（2）近年研究認為，Aβ沉積會誘發(fā)細胞凋亡、胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡、炎癥反應等，對神經(jīng)元造成損傷。如圖為Aβ沉積誘發(fā)神經(jīng)小膠質(zhì)細胞（MC細胞）引起炎癥反應的可能機制。
如圖所示，Aβ沉積使K酶和IK依次磷酸化，引起 NFNF與IK分離后進入細胞核，調(diào)控IL-1基因的轉(zhuǎn)錄。在 核糖體核糖體上合成的IL-1分泌到細胞外誘發(fā)炎癥反應，導致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。
（3）圖中內(nèi)容從 分子和細胞分子和細胞水平揭示了AD的發(fā)病機制，請根據(jù)此研究提出藥物治療AD的可能思路：（至少2條） 用藥物清除細胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL-1的合成與分泌用藥物清除細胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL-1的合成與分泌。
【考點】興奮在神經(jīng)纖維上的傳導．
【答案】神經(jīng)沖動；顯微鏡；NF；核糖體；分子和細胞；用藥物清除細胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL-1的合成與分泌
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：3引用：6難度：0.6
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1．俗話說“苦盡甘來”，但我們都有這樣的體驗：即便在苦藥里加糖，仍會感覺很苦。研究發(fā)現(xiàn)，甜味和苦味分子首先被味細胞（TRC）識別，經(jīng)一系列傳導和傳遞，最終抵達大腦皮層的CeA和GCbt區(qū)域，產(chǎn)生甜味和苦味（如圖，圖中“+”表示促進，“-”表示抑制）。下列敘述正確的是（ ）
發(fā)布：2024/12/18 5:30:1組卷：62引用：2難度：0.5 -
2．γ-氨基丁酸（GABA）是一種抑制性的神經(jīng)遞質(zhì)，具有促進睡眠等功能，發(fā)揮作用后可被GABA氨基轉(zhuǎn)移酶降解。體外實驗研究發(fā)現(xiàn)，GABA持續(xù)作用于胰島A細胞，可誘導其轉(zhuǎn)化為胰島B細胞。下列說法正確的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2024/12/18 13:30:2組卷：3引用：3難度：0.6 -
3．圖1示一神經(jīng)元軸突與另一神經(jīng)元樹突的局部及其聯(lián)系結(jié)構(gòu)。請回答問題。
（1）兩神經(jīng)元之間的聯(lián)系結(jié)構(gòu)被稱為突觸，甲中n示突觸結(jié)構(gòu)中的。
（2）在如圖2中繪出T1點從靜息開始，受刺激產(chǎn)生興奮，繼而恢復靜息態(tài)過程中膜內(nèi)側(cè)電勢變化的曲線示意圖；
（3）若在T2處給予適當刺激，則R2的指針向低電勢方向擺動的過程為；若在T3處給予適當刺激，則R2的指針向低電勢方向擺動的過程為（用“↑↗↖”表示）。
（4）神經(jīng)元與肌肉細胞間也以突觸聯(lián)系。發(fā)生反射時，神經(jīng)中樞產(chǎn)生的興奮沿神經(jīng)傳到突觸處，發(fā)生信號的變化，引起肌肉收縮。由于突觸結(jié)構(gòu)中部分直接向開放，使反射弧在此處易受到進入體內(nèi)藥物的影響。發(fā)布：2024/12/21 8:0:2組卷：0引用：1難度：0.6
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