2018年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒發(fā)給美國科學家愛利森和日本科學家本庶佑，用以獎勵他們在癌癥免疫治療上的重大貢獻。愛利森和本庶佑在研究中發(fā)現(xiàn)：NK細胞（一種淋巴細胞）利用其細胞表面的PD-1來識別并保護正常細胞（如圖1），某些癌細胞常常具有免疫逃逸現(xiàn)象，其機理是癌細胞表面的PD-L1蛋白質可與NK細胞表面的PD-1結合，導致NK細胞停止攻擊癌細胞（如圖2）。據此，科研團隊開發(fā)出PD-1抑制劑類藥物，能阻斷癌細胞表面的PD-L1與NK細胞的PD-1結合，從而使NK細胞可以清除癌細胞（如圖3）。
（1）癌細胞產生的根本原因是
原癌基因和抑癌基因突變
原癌基因和抑癌基因突變
。除能無限增殖外，癌細胞還具有的主要特征有 形態(tài)上也發(fā)生了一些變化，如變?yōu)榍蛐?，同時細胞膜上的糖蛋白減少，黏著性降低，容易轉移
形態(tài)上也發(fā)生了一些變化，如變?yōu)榍蛐?，同時細胞膜上的糖蛋白減少，黏著性降低，容易轉移
（寫出2點），機體對癌細胞發(fā)揮作用體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的 免疫監(jiān)視
免疫監(jiān)視
功能。癌細胞表面的PD-L1高度表達 有利于
有利于
（填“有利于”、“不利于”、“無影響”）癌細胞的免疫逃逸。
（2）在特異性免疫中，T細胞的作用至關重要，其中，輔助性T細胞可以分泌 細胞因子
細胞因子
，T細胞受抗原激活后，增殖分化為細胞毒性T細胞和記憶T細胞，細胞毒性T細胞的作用是 與靶細胞密切接觸，使靶細胞裂解、死亡
與靶細胞密切接觸，使靶細胞裂解、死亡
。
（3）使用PD-1抑制劑類藥物，阻斷癌細胞與PD-1結合的同時，也會使免疫細胞不能識別正常細胞，從而對正常細胞進行攻擊，從而引發(fā)某些自身免疫
自身免疫
病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，這也體現(xiàn)了該藥物的副作用。
（4）除使用PD-1抑制劑研制抗腫瘤藥物外，根據上述機理，也可使用 PD-L1抑制劑來阻止癌細胞免疫逃逸，也可制備攻擊PD-L1的單克隆抗體，或者是改造癌細胞的基因使PD-L1無法表達，進而使NK細胞正常攻擊癌細胞
PD-L1抑制劑來阻止癌細胞免疫逃逸，也可制備攻擊PD-L1的單克隆抗體，或者是改造癌細胞的基因使PD-L1無法表達，進而使NK細胞正常攻擊癌細胞
（寫出2個）來阻止癌細胞免疫逃逸，這可為抗腫瘤藥物的研發(fā)提供思路。
