自然界的生物總是處于急性應(yīng)激刺激（如捕食）或長(zhǎng)期的環(huán)境壓力（如高溫、饑餓或過(guò)氧化環(huán)境）之下，科研人員以線蟲(chóng)為實(shí)驗(yàn)材料，探究機(jī)體在受到急性應(yīng)激刺激后應(yīng)對(duì)長(zhǎng)期環(huán)境壓力的影響機(jī)制，進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。
（1）研究人員通過(guò)每5分鐘輕敲培養(yǎng)線蟲(chóng)的培養(yǎng)皿模擬急性刺激（共150分鐘）隨后讓其處于長(zhǎng)期慢性的環(huán)境壓力下。
①機(jī)械刺激線蟲(chóng)時(shí)，其感受器產(chǎn)生興奮（神經(jīng)沖動(dòng)）興奮（神經(jīng)沖動(dòng)），傳導(dǎo)至RIM神經(jīng)細(xì)胞，促使突觸小泡突觸小泡與突觸前膜融合，釋放酪胺。酪胺是平衡急性應(yīng)激和長(zhǎng)期環(huán)境壓力的關(guān)系的信息信息分子。
②觀察野生型線蟲(chóng)與酪胺受體基因突變體受到急性應(yīng)激后的生存率，如圖1．據(jù)圖可知，野生型線蟲(chóng)的生存率
低低（高/低）于酪胺受體基因突變體。由此推測(cè)，在急性應(yīng)激刺激下，酪胺可抑制抑制（促進(jìn)/抑制）線蟲(chóng)對(duì)后續(xù)長(zhǎng)期環(huán)境壓力的反應(yīng)，影響線蟲(chóng)對(duì)環(huán)境的抗逆性。
（2）研究人員進(jìn)一步研究酪胺對(duì)受長(zhǎng)期環(huán)境壓力（饑餓）下的反應(yīng)機(jī)制，如圖2所示，急性刺激誘導(dǎo)RIM分泌酪胺，在其作用下，啟動(dòng)胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路，促使胰島素樣蛋白與小腸細(xì)胞膜上的胰島素受體胰島素受體結(jié)合，使胰島素轉(zhuǎn)錄因子（DAF-6、SKN-1和HSF-1等）被磷酸化，阻斷其進(jìn)入細(xì)胞核細(xì)胞核，最終促使組織細(xì)胞攝取利用葡萄糖葡萄糖，滿足線蟲(chóng)對(duì)逃跑等急性刺激反應(yīng)的能量需求，而無(wú)法提供更多能量應(yīng)對(duì)長(zhǎng)期環(huán)境壓力的影響。
注：胰島素樣蛋白的作用相似于胰島素。
（3）請(qǐng)你根據(jù)該項(xiàng)研究結(jié)果。提出可以幫助人類應(yīng)對(duì)壓力的治療措施。減少體內(nèi)酪胺的含量減少體內(nèi)酪胺的含量。
【考點(diǎn)】“對(duì)照法”探究動(dòng)物激素的功能．
【答案】興奮（神經(jīng)沖動(dòng)）；突觸小泡；信息；低；抑制；胰島素受體；細(xì)胞核；葡萄糖；減少體內(nèi)酪胺的含量
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：39引用：3難度：0.6
相似題
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1．為研究高脂飲食與腸道菌群及糖脂代謝的關(guān)系，進(jìn)行如下試驗(yàn)：
（1）建立糖脂代謝紊亂大鼠模型
將20只大鼠隨機(jī)平分為2組，分別飼喂高脂飼料（HFD組）和普通飼料（ND組）16周。
①檢測(cè)空腹血相關(guān)生理指標(biāo)，結(jié)果如表。
與ND組相比，HFD組組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） ND組 1.56 0.63 5.58 10.02 HFD組 2.59 1.65 7.28 15.11 偏高，說(shuō)明脂代謝紊亂，其他數(shù)據(jù)說(shuō)明糖代謝紊亂，提示造模成功。
②檢測(cè)糞便中4種典型細(xì)菌的含量，結(jié)果如圖。
HFD組糞便中乳桿菌、雙歧桿菌相對(duì)含量（增加∕減少）。
（2）探究腸道菌群對(duì)糖脂代謝的影響另取20只大鼠，喂以含的飲用水殺滅腸道中原有細(xì)菌，建立腸道無(wú)菌大鼠模型。分別收集（1）試驗(yàn)結(jié)束時(shí)HFD組和ND組糞便，制備成糞菌液，分別移植到無(wú)菌大鼠體內(nèi)，建立移植HFD腸菌組和移植ND腸菌組，均飼喂高脂飼料8周。檢測(cè)空腹血相關(guān)生理指標(biāo)，結(jié)果如下表。
該試驗(yàn)的自變量為組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） 移植ND腸菌組 1.86 0.96 6.48 11.54 移植HFD腸菌組 2.21 1.28 6.94 13.68 ，結(jié)果顯示兩組均發(fā)生糖脂代謝紊亂，組間差異說(shuō)明高脂飲食大鼠的腸道菌群可（加劇∕緩解）高脂飲食條件下的糖脂代謝紊亂。
（3）基于本研究的結(jié)果，為了緩解糖脂代謝紊亂，請(qǐng)說(shuō)明可以采取的策略。發(fā)布：2024/9/29 4:0:1組卷：162引用：9難度：0.6 -
2．黃芪多糖（APS）具有很好的降血糖作用。為了探究黃芪多糖的降糖機(jī)理，科研人員先用高熱量飼料飼喂小鼠8周后，再用一定劑量的四氧嘧啶，經(jīng)過(guò)篩選，獲得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠進(jìn)行APS降糖實(shí)驗(yàn)，主要處理及實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示（其中GLUT4為葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）。請(qǐng)回答：
（1）胰島素和胰高血糖素都是蛋白質(zhì)，均是胰島分泌的，但二者的作用卻相反，導(dǎo)致二者作用不同的直接原因是組別 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 處理 5周后實(shí)驗(yàn)結(jié)果 胰島素濃度/
（mmol?L-1）血糖濃度/
（p mol?L-1）GLUT4
相對(duì)表達(dá)量1 正常小鼠 灌喂生理鹽水 85 7.4 65 2 糖尿病模型鼠 灌喂生理鹽水 88 16.1 33 3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63 4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65 。實(shí)驗(yàn)中血糖指標(biāo)需要在空腹條件下測(cè)定，原因是。
（2）本實(shí)驗(yàn)中，比較第1、3組實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明；比較第1、2、4組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，APS降血糖的機(jī)理是。
（3）在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的過(guò)程中，長(zhǎng)時(shí)間飼喂高熱量飼料，可引起胰島B細(xì)胞代償性增殖，增加，最終導(dǎo)致小鼠產(chǎn)生胰島素抵抗。再給胰島素抵抗小鼠注射一定劑量的四氧嘧啶以殺死部分，快速獲得Ⅱ型糖尿病模型鼠。請(qǐng)?jiān)谌鐖D的坐標(biāo)中繪制出模型鼠培育過(guò)程中小鼠空腹血糖的含量變化的曲線。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.5 -
3．胰腺能夠分泌胰島素，胰島素在糖代謝中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。某研究小組探究胰島素的分泌機(jī)制，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)一：從結(jié)扎狗的胰腺致胰腺萎縮、胰島完好的胰腺中獲取提取液，注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上，狗的血糖迅速下降。
實(shí)驗(yàn)二：用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細(xì)胞獲得濾液X，將甲組胰島B細(xì)胞在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，乙組胰島B細(xì)胞在不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，一段時(shí)間后檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組。
回答下列問(wèn)題。
（1）實(shí)驗(yàn)一中，從萎縮的胰腺中獲取的提取液能夠降低血糖，原因是其含有。
（2）實(shí)驗(yàn)二中，濾液X中含有，實(shí)驗(yàn)的結(jié)論是。
（3）研究發(fā)現(xiàn)從健康狗的胰腺中獲取提取液不能降低血糖，請(qǐng)你推測(cè)出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是。
請(qǐng)你設(shè)置一組實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)?zāi)愕耐茰y(cè)（寫出實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期結(jié)果）。
實(shí)驗(yàn)思路：；
預(yù)期結(jié)果：。發(fā)布：2024/10/23 0:0:2組卷：10引用：1難度：0.5
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