心肌細(xì)胞一般不能增殖，ARC是一種在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá)的抗凋亡蛋白，抑制細(xì)胞凋亡，以維持心肌細(xì)胞的正常數(shù)量。miR﹣223（鏈狀）、HRCR（環(huán)狀）是細(xì)胞質(zhì)中存在的兩種小分子RNA。當(dāng)心肌細(xì)胞缺血、缺氧時，細(xì)胞會產(chǎn)生過多的miR﹣223，抑制ARC的表達(dá)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡，最終引起心力衰竭。通過核酸分子雜交實驗發(fā)現(xiàn)，miR﹣223既可與ARC的mRNA結(jié)合，又可與HRCR結(jié)合形成核酸雜交分子（如圖）。

（1）以心肌細(xì)胞為材料一般

不能

不能

（填“能”或“不能”）觀察到染色體形態(tài)數(shù)目。與ARC基因相比，上圖核酸雜交分子特有的堿基對是

A-U

A-U

。
（2）心肌細(xì)胞表達(dá)ARC蛋白的基本過程是

ARC基因在細(xì)胞核中轉(zhuǎn)錄出相應(yīng)的mRNA，mRNA通過核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)在核糖體中翻譯出蛋白質(zhì)

ARC基因在細(xì)胞核中轉(zhuǎn)錄出相應(yīng)的mRNA，mRNA通過核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)在核糖體中翻譯出蛋白質(zhì)

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（3）細(xì)胞中miR﹣223含量過多時，導(dǎo)致ARC 蛋白合成量減少的原因：是在

翻譯

翻譯

階段的模板缺失，該階段合成生物大分子的原料是

氨基酸

氨基酸

。
（4）科研人員認(rèn)為，HRCR有望成為減緩心力衰竭的新藥物，其依據(jù)是

HRCR與miR-223堿基互補(bǔ)配對，減少與ARCmRNA結(jié)合，ARC基因的表達(dá)增加，抑制心肌細(xì)胞的凋亡

HRCR與miR-223堿基互補(bǔ)配對，減少與ARCmRNA結(jié)合，ARC基因的表達(dá)增加，抑制心肌細(xì)胞的凋亡

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