人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)
血糖平衡與胰島素等激素的調(diào)節(jié)密切相關(guān)，如圖表示人體血糖平衡調(diào)節(jié)的部分過(guò)程，其中甲表示細(xì)胞，乙表示細(xì)胞器，①-⑤表示發(fā)生在膜上的過(guò)程，箭頭表示物質(zhì)轉(zhuǎn)變或促進(jìn)作用。
（1）據(jù)圖分析，細(xì)胞甲表示
胰島B
胰島B
細(xì)胞，細(xì)胞器乙表示 線粒體
線粒體
。
（2）如圖的過(guò)程①～⑤中，能體現(xiàn)細(xì)胞膜具有選擇透過(guò)性的是 ①②③
①②③
。
（3）根據(jù)如圖和已有知識(shí)，推斷下列說(shuō)法正確的是 ABD
ABD
。（多選）
A.甲細(xì)胞中，ATP與ADP的比值增大，有利于胰島素的分泌
B.胰島素的分泌可能與Ca2+進(jìn)入甲細(xì)胞引起膜電位的改變有關(guān)
C.胰島素可以在組織細(xì)胞中轉(zhuǎn)變?yōu)檫\(yùn)輸葡萄糖的載體
D.胰島素可以促進(jìn)組織細(xì)胞中葡萄糖的利用
（4）若體內(nèi)的細(xì)胞甲大量受損，會(huì)影響血糖調(diào)節(jié)，引起 1型
1型
（1型/2型）糖尿病。
目前，治療糖尿病的藥物有很多，二甲雙胍就是其中之一。研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍的降糖效果可能與人體內(nèi)生長(zhǎng)和分化因子15（GDF15）的表達(dá)有關(guān)，為此科研人員用小鼠做了為期10周的研究，部分結(jié)果如表所示，其中WT表示野生型小鼠，KO表示敲除GDF15基因的小鼠，M表示小鼠口服二甲雙胍，C表示小鼠口服生理鹽水。
| 組別 |
血漿GDF15（pg mL） |
血漿胰島素（ng mL-1） |
注射葡萄糖1小時(shí)后的血糖（mM） |
| WT-C |
45 |
1.56 |
20.2 |
| WT-M |
93 |
0.60 |
15.7 |
| KO-C |
0 |
1.64 |
20.5 |
| KO-M |
0 |
2.82 |
21.1 |
（5）M組小鼠口服的二甲雙胍，需用
生理鹽水
生理鹽水
溶解。
（6）根據(jù)圖表所示的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，有人提出了以下結(jié)論：二甲雙胍可能通過(guò)增強(qiáng)人體細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性來(lái)降低血糖，但與GDF15是否表達(dá)無(wú)關(guān)。其結(jié)論是否科學(xué)？請(qǐng)做出判斷并闡釋原因
該說(shuō)法不完全科學(xué)。與WT-C組相比，WT-M組小鼠的血漿胰島素濃度低，而降血糖效果明顯，說(shuō)明二甲雙觚可能通過(guò)增強(qiáng)人體細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性來(lái)降低血糖；將上述兩組結(jié)果與KO-C組和KO-M組比較發(fā)現(xiàn)，敲除GDF15基因后，血漿胰島素濃度升高，而血糖濃度卻有所上升，說(shuō)明二甲雙肌的降血糖效應(yīng)與GDF15的表達(dá)有關(guān)
該說(shuō)法不完全科學(xué)。與WT-C組相比，WT-M組小鼠的血漿胰島素濃度低，而降血糖效果明顯，說(shuō)明二甲雙觚可能通過(guò)增強(qiáng)人體細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性來(lái)降低血糖；將上述兩組結(jié)果與KO-C組和KO-M組比較發(fā)現(xiàn)，敲除GDF15基因后，血漿胰島素濃度升高，而血糖濃度卻有所上升，說(shuō)明二甲雙肌的降血糖效應(yīng)與GDF15的表達(dá)有關(guān)
。
