心肌細(xì)胞大面積死亡容易導(dǎo)致心力衰竭。生物體的心肌細(xì)胞中存在ARC基因、基因1、基因2等基因，基因1、基因2轉(zhuǎn)錄后得到前體RNA，前體RNA在相應(yīng)酶的作用下分別形成miR-223、HRCR，從而參與細(xì)胞中的生命活動(dòng)。如圖為三種基因的部分生命活動(dòng)圖解?；卮鹣铝袉?wèn)題：

（1）ARC基因轉(zhuǎn)錄時(shí)需要

RNA聚合

RNA聚合

酶的作用，過(guò)程①搬運(yùn)氨基酸的工具是

tRNA

tRNA

。
（2）細(xì)胞分裂越旺盛，細(xì)胞中miR-223的量越少，原因可能是

若miR—223含量多，則消耗更多的mRNA與其結(jié)合，不利于細(xì)胞數(shù)目的增多，因此分裂旺盛的細(xì)胞中miR—223的量少

若miR—223含量多，則消耗更多的mRNA與其結(jié)合，不利于細(xì)胞數(shù)目的增多，因此分裂旺盛的細(xì)胞中miR—223的量少

。
（3）分析題圖可知，與基因1相比，miR-223特有的堿基是

U（尿嘧啶）

U（尿嘧啶）

。當(dāng)基因2過(guò)度表達(dá)會(huì)

抑制

抑制

（填“促進(jìn)”或“抑制”）細(xì)胞的凋亡，研究人員認(rèn)為HRCR有望成為減緩心力衰竭的新藥物，依據(jù)是

HRCR與miR—223形成核酸雜交分子，促進(jìn)凋亡抑制因子增多，抑制心肌細(xì)胞的凋亡

HRCR與miR—223形成核酸雜交分子，促進(jìn)凋亡抑制因子增多，抑制心肌細(xì)胞的凋亡

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