據(jù)報(bào)道，美國耶魯大學(xué)的生物學(xué)家正在從事將病毒引誘到人體“陷阱細(xì)胞”中以防止病毒繁殖的實(shí)驗(yàn)研究。例如，HIV通過T細(xì)胞表面的CD4分子識(shí)別T細(xì)胞（如圖甲），如果給AIDS患者注射大量用CD4分子修飾過的紅細(xì)胞（如圖乙），則該紅細(xì)胞也會(huì)被HIV識(shí)別、入侵。但HIV在紅細(xì)胞中無法完成復(fù)制和增殖，最后隨紅細(xì)胞的死亡而被清除，該方法目前已經(jīng)在小鼠體內(nèi)獲得階段性成果。據(jù)圖回答問題：

（1）HIV的遺傳物質(zhì)是

RNA

RNA

，該病毒入侵人體后，紅細(xì)胞會(huì)被識(shí)別，是因?yàn)槠浔砻嬉簿哂?

CD₄分子

CD₄分子

。
（2）正常情況下，HIV主要侵入并破壞人體的

輔助性T

輔助性T

細(xì)胞，對(duì)人體的

細(xì)胞免疫和體液免疫

細(xì)胞免疫和體液免疫

（填“細(xì)胞免疫”“體液免疫”或“細(xì)胞免疫和體液免疫”）造成影響。艾滋病患者最終的死亡原因可能是

T細(xì)胞數(shù)量減少，從而導(dǎo)致人體免疫系統(tǒng)癱瘓，功能瓦解，最終使人無法抵抗病原體感染，或者發(fā)生惡性腫瘤而死亡

T細(xì)胞數(shù)量減少，從而導(dǎo)致人體免疫系統(tǒng)癱瘓，功能瓦解，最終使人無法抵抗病原體感染，或者發(fā)生惡性腫瘤而死亡

。
（3）在HIV入侵人體的早期階段，人體免疫系統(tǒng)識(shí)別入侵的病毒后，活化的

細(xì)胞毒性T

細(xì)胞毒性T

細(xì)胞可分裂、分化，并使

靶細(xì)胞

靶細(xì)胞

裂解、死亡。之后，暴露出的病原體可與

漿

漿

細(xì)胞分泌產(chǎn)生的抗體結(jié)合或直接被其他免疫細(xì)胞吞噬、消滅。
（4）人體成熟的紅細(xì)胞能成為“陷阱細(xì)胞”，從細(xì)胞結(jié)構(gòu)角度分析是因?yàn)?

人體成熟的紅細(xì)胞沒有核糖體等細(xì)胞器和細(xì)胞核

人體成熟的紅細(xì)胞沒有核糖體等細(xì)胞器和細(xì)胞核

，不具備HIV增殖的條件。
（5）衰老的紅細(xì)胞可由人體的免疫系統(tǒng)清除，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的

免疫清除（免疫自穩(wěn)）

免疫清除（免疫自穩(wěn)）

功能。若該功能異常，則會(huì)出現(xiàn)免疫失調(diào)，從而引發(fā)

自身免疫

自身免疫

病。