人體缺乏尿酸氧化酶，導致體內嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物是尿酸（存在形式為尿酸鹽）。尿酸鹽經(jīng)腎小球濾過后，部分被腎小管細胞膜上具有尿酸鹽轉運功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最終回到血液。尿酸鹽重吸收過量會導致高尿酸血癥或痛風。目前，E是針對上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物，研究人員對天然化合物F的降尿酸作用進行了研究。給正常實驗大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制劑，獲得了若干只高尿酸血癥大鼠，并將其隨機分成數(shù)量相等的兩組，一組設為模型組，另一組灌服F設為治療組，一段時間后檢測相關指標，結果如圖。

回答下列問題：
（1）與分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在細胞內的合成、加工和轉運過程需要

核糖體、內質網(wǎng)、高爾基體

核糖體、內質網(wǎng)、高爾基體

及線粒體等細胞器（答出兩種即可）共同參與。腎小管細胞通過上述蛋白重吸收——尿酸鹽，體現(xiàn)了細胞膜具有

選擇透過性

選擇透過性

的功能特性。原尿中還有許多物質也需借助載體蛋白通過腎小管的細胞膜，這類跨膜運輸?shù)木唧w方式有

協(xié)助擴散、主動運輸

協(xié)助擴散、主動運輸

。
（2）與空白對照組（灌服生理鹽水的正常實驗大鼠）相比，模型組的自變量是

尿酸氧化酶活性低

尿酸氧化酶活性低

。
（3）根據(jù)尿酸鹽轉運蛋白檢測結果，推測F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是

F抑制轉運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達

F抑制轉運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達

，減少尿酸鹽重吸收，為進一步評價F的作用效果，本實驗需要增設對照組，具體為

高尿酸血癥大鼠灌服E

高尿酸血癥大鼠灌服E

。