藥物A是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑，臨床用于腫瘤的治療。研究人員利用H細胞對其作用機理進行了相關(guān)研究。
（1）H細胞是一種肝癌細胞，機體主要通過細胞細胞免疫發(fā)揮免疫監(jiān)控和清除作用。但由于各種原因，癌細胞表面特異性抗原表達量降低或不表達降低或不表達，無法被免疫細胞識別，從而實現(xiàn)免疫逃逸。
（2）將H細胞培養(yǎng)一段時間后，分別加入D溶劑溶解的不同濃度的藥物A溶液，24h后測定細胞存活率。實驗結(jié)果如表，由數(shù)據(jù)可知藥物A對H細胞無明顯的細胞毒性，原因是不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細胞存活率差異不明顯不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細胞存活率差異不明顯。
| 濃度/μmol?L-1 | 0 | 1 | 5 | 10 | 15 | 20 |
| 細胞存活率/% | 100.0 | 98.21 | 97.85 | 97.12 | 96.87 | 96.24 |
③④
③④
。①單獨培養(yǎng)的H細胞
②單獨培養(yǎng)的T淋巴細胞
③混合培養(yǎng)的H細胞與T淋巴細胞
④加入等量的D溶劑
⑤加入等量的生理鹽水
凋亡率統(tǒng)計結(jié)果如表，據(jù)此提出藥物A的免疫調(diào)節(jié)作用是
藥物A能促進淋巴細胞對H的殺傷能力（使癌細胞凋亡），且濃度越高殺傷能力越強
藥物A能促進淋巴細胞對H的殺傷能力（使癌細胞凋亡），且濃度越高殺傷能力越強
。| 濃度/μmol?L-1 | 凋亡率/% |
| 對照組 | 3 |
| 1 | 13.4 |
| 10 | 29.3 |
| 15 | 55.3 |
①已知IL-2、TNF-α是T細胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細胞因子，研究人員利用癌癥模型鼠進行實驗，測定了不同組小鼠IL-2、TNF-α的表達量，結(jié)果如表：
| A藥劑量/mg?kg-1 | IL-2 | TNF-α |
| 0 | 14.12 | 11.25 |
| 5 | 18.31 | 16.54 |
| 10 | 24.32 | 20.23 |
| 15 | 31.54 | 27.50 |
支持
支持
（支持/不支持）藥物A免疫作用機理的假設(shè)，原因是藥物A一方面可以增加T細胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量，增強對癌細胞的殺傷作用；另一方面可通過抑制T淋巴細胞和癌細胞表面PD-1/PD-L1的表達，使T細胞活性增強，抑制癌細胞的增殖
藥物A一方面可以增加T細胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量，增強對癌細胞的殺傷作用；另一方面可通過抑制T淋巴細胞和癌細胞表面PD-1/PD-L1的表達，使T細胞活性增強，抑制癌細胞的增殖
。
（5）請結(jié)合PD-1/PD-L1信號通路的作用機理，利用免疫學知識為治療癌癥提供一種新思路
制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
。【答案】細胞；降低或不表達；不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細胞存活率差異不明顯；③④；藥物A能促進淋巴細胞對H的殺傷能力（使癌細胞凋亡），且濃度越高殺傷能力越強；支持；藥物A一方面可以增加T細胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量，增強對癌細胞的殺傷作用；另一方面可通過抑制T淋巴細胞和癌細胞表面PD-1/PD-L1的表達，使T細胞活性增強，抑制癌細胞的增殖；制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/5/23 20:38:36組卷：28引用：4難度：0.6
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