乙肝由乙型肝炎病毒（HBV）引起。我國(guó)科學(xué)家由于在此領(lǐng)域做出重要貢獻(xiàn)而獲得了布隆伯格獎(jiǎng)。
（l） HBV由一層包膜和一個(gè)含DNA分子的核衣殼組成，包膜上pre-SI區(qū)域是病毒進(jìn)入細(xì)胞的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)。HBV能感染的動(dòng)物只有人、猩猩和樹(shù)鼩，且只能侵染肝細(xì)胞，原因是 人、猩猩和樹(shù)鼩的肝細(xì)胞表面有HBV受體人、猩猩和樹(shù)鼩的肝細(xì)胞表面有HBV受體。
（2）將樹(shù)鼩肝臟細(xì)胞剪碎后經(jīng) 胰蛋白酶、膠原蛋白酶胰蛋白酶、膠原蛋白酶處理進(jìn)行體外培養(yǎng)，加入 pre-SIpre-SI肽段后經(jīng)檢測(cè)確定細(xì)胞膜上與該肽段特異性結(jié)合的是NTCP蛋白。
（3）人的NTCP也可與該肽段特異性結(jié)合。為驗(yàn)證NTCP在肝細(xì)胞感染HBV中的作用，設(shè)計(jì)一種能與NTCP的mRNA互補(bǔ)結(jié)合的siRNA，加入可被HBV侵染的人HepaRG細(xì)胞中（如圖1），先后檢測(cè)HBV侵染前細(xì)胞中NTCP mRNA量、HBV侵染細(xì)胞一段時(shí)間后HBV的RNA量，結(jié)果如圖2。
①加入siRNA的目的是 與NTCPmRNA結(jié)合后抑制翻譯（抑制表達(dá)）與NTCPmRNA結(jié)合后抑制翻譯（抑制表達(dá)）。甲組（對(duì)照組）細(xì)胞中加入的是等量 不與NTCPmRNA互補(bǔ)結(jié)合的RNA不與NTCPmRNA互補(bǔ)結(jié)合的RNA。
②實(shí)驗(yàn)表明NTCP是肝細(xì)胞感染HBV的關(guān)鍵受體，判斷依據(jù)是 乙組的NTCPmRNA含量和HBV的RNA含量均明顯低于甲組，即siRNA抑制NTCP表達(dá)時(shí)HBV的感染率也降低乙組的NTCPmRNA含量和HBV的RNA含量均明顯低于甲組，即siRNA抑制NTCP表達(dá)時(shí)HBV的感染率也降低。
（4）為進(jìn)一步驗(yàn)證上述結(jié)論，利用不易被HBV感染的HepG2細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)（如圖3）。
①表中a、b處分別為 含NTCP基因的質(zhì)粒、不加入含NTCP基因的質(zhì)粒、不加入。
| 組別 | 實(shí)驗(yàn)材料 | 實(shí)驗(yàn)處理 | |
| 導(dǎo)入受體細(xì)胞的質(zhì)粒 | 抑制HBV感染的藥物 | ||
| 1 | HepG2細(xì)胞 | 空質(zhì)粒 | b |
| 2 | a | 不加入 | |
| 3 | 加入 | ||
【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合；動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)的條件與過(guò)程；病毒；遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯；基因工程在農(nóng)牧、醫(yī)療、食品等方面的應(yīng)用．
【答案】人、猩猩和樹(shù)鼩的肝細(xì)胞表面有HBV受體；胰蛋白酶、膠原蛋白酶；pre-SI；與NTCPmRNA結(jié)合后抑制翻譯（抑制表達(dá)）；不與NTCPmRNA互補(bǔ)結(jié)合的RNA；乙組的NTCPmRNA含量和HBV的RNA含量均明顯低于甲組，即siRNA抑制NTCP表達(dá)時(shí)HBV的感染率也降低；含NTCP基因的質(zhì)粒、不加入
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/6/5 8:0:7組卷：20引用：1難度：0.4
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發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：1引用：2難度：0.7 -
2．世界衛(wèi)生組織將新型冠狀病毒感染命名為中東呼吸綜合征（MERS），新型冠狀病毒曾被稱(chēng)為“類(lèi)SARS病毒”。感染新型冠狀病毒的患者出現(xiàn)的癥狀類(lèi)似非典，感染者會(huì)出現(xiàn)急性、嚴(yán)重呼吸道疾病，伴有發(fā)熱、咳嗽、氣短及呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)腎功能衰竭和死亡。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：
（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線(xiàn)和第二道防線(xiàn)，這兩道防線(xiàn)人人都有，也不針對(duì)某一類(lèi)特定病原體，因此叫做免疫。其中第二道防線(xiàn)是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中，能識(shí)別被寄生的宿主細(xì)胞，并與之密切接觸，使宿主細(xì)胞裂解死亡，新型冠狀病毒被釋放出來(lái)，而后會(huì)被免疫產(chǎn)生的所凝集，使之失去侵染能力，最后被吞噬細(xì)胞吞噬消化。
（3）從細(xì)胞的生命歷程來(lái)說(shuō)，被感染的宿主細(xì)胞的清除過(guò)程稱(chēng)為。
（4）人感染新型肺炎冠狀病毒后，經(jīng)常出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，原因之一是淋巴因子刺激了下丘腦中的中樞，使有關(guān)腺體分泌的激素和腎上腺素的量增加，從而使產(chǎn)熱增加。
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（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線(xiàn)和第二道防線(xiàn)，這兩道防線(xiàn)人人都有，也不針對(duì)某一類(lèi)特定病原體，因此叫做免疫。是保衛(wèi)人體的第一道防線(xiàn)，第二道防線(xiàn)是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中，此時(shí)就需要人體的第三道防線(xiàn)起作用，該道防線(xiàn)的特點(diǎn)是，稱(chēng)為免疫。新冠病毒侵入細(xì)胞后主要需要T淋巴細(xì)胞起作用，T淋巴細(xì)胞分為和等。
（3）人體呼吸中樞位于（填“大腦”“小腦”或“腦干”）。從細(xì)胞的生命歷程來(lái)說(shuō)，被感染的宿主細(xì)胞的清除過(guò)程為。發(fā)布：2025/1/10 8:0:1組卷：4引用：1難度：0.6
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